Hlavní > Tlak

Pojem kompenzace, subkompenzace a dekompenzace

Téměř každý orgán nebo orgánový systém má kompenzační mechanismy, které zajišťují přizpůsobení orgánů a systémů měnícím se podmínkám (změny vnějšího prostředí, změny životního stylu těla, účinky patogenních faktorů). Pokud považujeme normální stav organismu v normálním vnějším prostředí za rovnovážný, pak vliv vnějších a vnitřních faktorů vyvede organismus nebo jeho jednotlivé orgány z rovnováhy a kompenzační mechanismy obnoví rovnováhu, provedou určité změny v práci orgánů nebo je samy změní. Například při srdečních vadách nebo při neustálé výrazné fyzické námaze (u sportovců) dochází k hypertrofii srdečního svalu (v prvním případě kompenzuje vady, ve druhém poskytuje silnější průtok krve pro častou práci při zvýšené zátěži).

Kompenzace není „bezplatná“ - zpravidla vede k tomu, že orgán nebo systém pracuje s vyšší zátěží, což může vést ke snížení odolnosti proti škodlivým vlivům.

Jakýkoli kompenzační mechanismus má určitá omezení závažnosti porušení, která je schopen kompenzovat. Mírné poruchy lze snadno kompenzovat, závažnější poruchy nemusí být kompenzovány úplně as různými vedlejšími účinky. Počínaje určitou úrovní závažnosti kompenzační mechanismus buď zcela vyčerpá své schopnosti, nebo selže sám, v důsledku čehož je další protiopatření proti porušení nemožné. Tento stav se nazývá dekompenzace..

Bolestivý stav, kdy porušení činnosti orgánu, systému nebo organismu jako celku již nelze kompenzovat adaptivními mechanismy, se v medicíně nazývá „stádium dekompenzace“. Dosažení stadia dekompenzace je známkou toho, že tělo již nemůže napravit poškození samo. Při absenci radikálních metod léčby vede potenciálně smrtelné onemocnění ve stadiu dekompenzace nevyhnutelně k smrti. Například cirhóza jater ve stadiu dekompenzace může být vyléčena pouze transplantací - játra se již nemohou sama zotavit.

Dekompenzace (z lat. De... - předpona označující absenci a kompenzace - vyvážení, kompenzace) - narušení normálního fungování jednotlivého orgánu, systému orgánů nebo celého organismu v důsledku vyčerpání možností nebo narušení práce adaptivních mechanismů.

Subkompenzace je jedním ze stadií onemocnění, během něhož se klinické příznaky postupně zvyšují a zdravotní stav se zhoršuje. Obvykle právě v této době pacienti začínají myslet na své zdraví a obracejí se na lékaře..

Celkově se tedy v průběhu onemocnění rozlišují 3 po sobě jdoucí stádia: kompenzace (počáteční, nemoc se nijak neprojevuje), subkompenzace a dekompenzace (terminální stádium).

Klinické vyšetření je systém opatření zaměřených na udržení zdraví populace, prevenci rozvoje nemocí, snížení četnosti exacerbací chronických onemocnění, rozvoj komplikací, zdravotního postižení, úmrtnosti a zlepšení kvality života.

Dispenzární vyšetření (DN) je metoda systematického lékařského pozorování na ambulancích, klinikách, lékařských odděleních, dětských a ženských klinikách pro zdraví určitých skupin zdravé populace (průmysloví pracovníci, děti do 3 let, sportovci atd.) Nebo u pacientů s chronickými nemocemi (například revmatismus) za účelem prevence a včasného odhalení nemocí, včasné léčby a prevence exacerbací.

Tento komplex zahrnuje také:

A. Diagnostika, včetně skutečné lékařské diagnostiky, diagnostika doprovodných stavů při doporučování pacientů a screening.

B. Registrace pacientů a jejich sledování, včetně vedení registrů pacientů, rozdělení pacientů do skupin podle jejich potřeby pozorování a léčby, léčby těchto pacientů, vypracování doporučení pro pacienty.

B. Zahájení opatření sociální podpory pro pacienty.

Klinické vyšetření je kromě toho zaměřeno na identifikaci a nápravu hlavních rizikových faktorů pro rozvoj, mezi něž patří: vysoký krevní tlak, vysoká hladina cholesterolu v krvi, vysoká hladina glukózy v krvi, kouření tabáku, škodlivá konzumace alkoholu, nezdravá strava, nízká fyzická aktivita a nadbytek tělesná hmotnost nebo obezita.

Klinické vyšetření je prováděno s cílem včasného odhalení chronických nepřenosných nemocí, které jsou hlavní příčinou zdravotního postižení a předčasné úmrtnosti.

Občan, který má uzavřeno povinné zdravotní pojištění (bez ohledu na region, kde byl tento doklad vydán), se může podrobit lékařské prohlídce jednou za tři roky ve věkových obdobích (věk (roky): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99), upraveno vyhláškou Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 3. prosince 2012 č. 1006n.

V roce 2015 jsou občané podrobeni lékařským prohlídkám 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 let narození.

Pokud v roce 2015 občan nespadá do uvedených věkových kategorií, může se v průběhu roku bezplatně podrobit preventivní prohlídce při kontaktu s klinikou v místě bydliště (příloha).

Preventivní lékařská prohlídka se provádí jednou za dva roky za účelem včasného (včasného) zjištění chronických neinfekčních onemocnění (stavů) a rizikových faktorů pro jejich vývoj, konzumace omamných a psychotropních látek bez lékařského předpisu, jakož i za účelem vytvoření skupin zdravotního stavu a vypracování doporučení pro pacientů v těch letech, kdy se u tohoto občana neprovádí lékařské vyšetření.

Pravidelné lékařské prohlídky a preventivní lékařské prohlídky jsou nejdůležitější hromadnou a vysoce účinnou lékařskou technologií pro ochranu zdraví a snižování předčasné úmrtnosti..

Subkompenzace v neurologii

Encefalopatie. V klinické praxi jsou často pozorovány pomalu progresivní poruchy mozkové cirkulace - dyscirkulační encefalopatie, která se vyvíjí na pozadí arteriální hypertenze, aterosklerózy, jejich kombinace, diabetes mellitus atd. Pomalu progresivní poruchy mozkové cirkulace, stejně jako akutní, jsou výsledkem vlivu mnoha faktorů. Jedním z mechanismů rozvoje dyschopulmonální encefalopatie je tedy disproporce mezi potřebou a zajištěním dostatečného přívodu krve do mozkových tkání. Klinické příznaky difúzního poškození mozku se mohou objevit na pozadí stálé nedostatečnosti jeho zásobování krví v důsledku aterosklerotických změn v cévním systému a poruch reologických vlastností krve a hemostázy, setrvačnosti mechanismů autoregulace cerebrálního oběhu.

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost vede k metabolickým a nakonec k destruktivním změnám v mozkové tkáni s odpovídajícím klinickým obrazem discirkulační encefalopatie od počátečního po vyjádřené stádium. Morfologickým substrátem discirkulační hypertenzní encefalopatie jsou často lakunární mozkové infarkty, jejichž vývoj je způsoben poškozením intracerebrálních tepen v případě hypertenze s tvorbou malých ložisek nekrózy v hlubokých částech mozkových hemisfér. Odložené lakunární infarkty jsou základem pro rozvoj „lakunárního stavu“ mozku.

Klinika. Podle stávající klasifikace vaskulárních onemocnění nervového systému existují tři stadia discirkulační encefalopatie: počáteční (stupeň I), subkompenzace (stupeň II) a dekompenzace (stupeň III).

Pro I. stupeň discirkulační aterosklerotické a hypertenzní encefalopatie je charakteristický pseudo-neurastenický syndrom. Pacienti si stěžují na podrážděnost, nepozornost, zapomnětlivost, sníženou výkonnost. Nejcharakterističtější je ale trojice příznaků: bolesti hlavy, závratě, snížená paměť na aktuální události (neprofesionální). Mírné kognitivní poruchy se projevují narušením jedné nebo více kognitivních funkcí: vnímání informací (gnóza), jejich analýza a zpracování, ukládání informací (paměť) a přenos (praxe a řeč). Kognitivní poruchy jsou detekovány pomocí neuropsychologických testů. V důsledku toho se I. stupeň discirkulační encefalopatie klinicky shoduje s počátečními projevy nedostatečného prokrvení mozku. Současně se vyznačuje přítomností "mikroorganických" příznaků poškození mozku: subkortikální reflexy (ankylozující spondylitida, symptom palmové brady nebo Marinescu-Radovic reflex), poruchy konvergence, symetrické oživení šlachových reflexů, které je často doprovázeno výskytem patologických reflexů nohou ( Shtrumpell) a patologické reflexy ruky (Rossolimo, Zhukovsky). Intelekt v tomto případě netrpí. Ve fundusu se často vyskytují počáteční projevy aterosklerotické nebo hypertenzní angiopatie.

Ve II. Stádiu discirkulační encefalopatie jsou zjevné známky vaskulární nedostatečnosti difúzního nebo regionálního typu. Projevuje se postupným zhoršováním paměti (včetně profesionální paměti), sníženým výkonem a oslabením funkční aktivity. Zaznamenávají se změny osobnosti: podrážděnost, viskozita myšlení, často hovornost, nedostatek kontaktu, někdy apatie, depresivní nálada, pokles kritiky vlastního stavu, rozvíjí se egocentrismus. Existují patologické změny charakteru a chování - hrubost, vnímavost. Je narušen intelekt, zúžen kruh zájmů. Problémy nastávají u nejobtížnějších typů profesní nebo sociální činnosti, i když obecně pacienti zůstávají nezávislí a nezávislí. Typická je denní ospalost a špatný noční spánek. Mírné kognitivní poruchy jsou detekovány nejen pomocí speciálních technik, ale jsou také patrné v každodenní komunikaci s pacientem..

Příznaky organického poškození mozku jsou jasnější. Spolu s rozptýlenými „mikroorganickými“ příznaky existují příznaky, které naznačují dysfunkci čelních laloků mozku, subkortikálních uzlin a mozkového kmene. Během vyšetření byl nalezen jasnější a stabilnější než ve fázi I Marinescu-Radovichův reflex, stejně jako ankylozující spondylitidový reflex. Objeví se uchopovací reflex, asymetrie lebeční inervace, dysartrie. Šlachovité reflexy se s expanzí zóny významně zvyšují, často jde o asymetrické patologické reflexy v horních (Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky) a dolních končetinách (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Spolu s nedostatečností pyramidového systému se vyvíjí extrapyramidová nedostatečnost: nedostatek projevů obličejových reakcí, bradykineze, třes prstů. Dochází k porušení svalového tonusu ve formě plastické hypertenze. Jsou pozorovány projevy pseudobulbarového syndromu. Existují známky poškození mozkových částí kmene mozku: vestibulární, koordinátorové a ataktické poruchy. Tyto příznaky jsou spojeny s poruchou sluchu. Často dochází k útokům pádem, někdy k záchvatům. Často existují vegetativně-vaskulární paroxysmy sympaticko-adrenálního nebo vagoinzulárního typu. Změny v cévách fundusu se stávají výraznějšími.

Stupeň II discirkulační encefalopatie je charakterizován následujícími neurologickými syndromy: vestibulární, vestibulo-ataktický, extrapyramidový, pyramidový, asthenodepresivní, hypotalamický, konvulzivní.

Třetí stupeň discirkulační encefalopatie (dekompenzace) je charakterizován difúzními morfologickými změnami v mozkové tkáni způsobenými zvyšující se mozkovou vaskulární nedostatečností a akutními mozkovými příhodami. V této fázi onemocnění se pacienti obvykle přestanou stěžovat. Existují takové neurologické syndromy, jako je pseudobulbar, parkinsonismus, hemisyndrom, demence. Psychika pacientů je charakterizována intelektuálními poruchami a jinými hrubými organickými poruchami. Částečná nebo úplná závislost na vnější pomoci v důsledku závažného kognitivního poškození.

Existuje také žilní encefalopatie způsobená prodlouženým žilním přetížením v mozku. Venózní stáza způsobuje poruchy neuronového metabolismu, kyslíku, metabolismu vody, zvýšení hypoxie a hyperkapnie, hypertenzi mozkomíšního moku a mozkový edém. Pacienti si stěžují na tupou bolest hlavy, zejména v čelní a týlní oblasti, častěji po spánku. V hlavě je pocit těžkosti, plnosti, někdy ohromující, stejně jako letargie, apatie. Často narušené závratěmi, mdlobami, hlukem v hlavě, necitlivostí končetin. Charakteristická je ospalost během dne a narušený spánek v noci. Epileptické záchvaty jsou možné.

Existují dvě formy chronické žilní encefalopatie: primární a sekundární. Primární nebo dystonická forma zahrnuje případy poškození mozkové žilní cirkulace způsobené regionálními změnami tónu intrakraniálních žil. V etiologii sekundární formy venózní encefalopatie hraje důležitou roli venózní kongesce v mozku, která je důsledkem narušení intra- a extrakraniálních cest odtoku venózní krve..

Klinický průběh primární formy venózní encefalopatie je ve srovnání se sekundární formou snadnější. Je doprovázen asthenovegetativními, pseudotumorově-hypertenzními a psychopatologickými syndromy. U sekundární venózní encefalopatie se rozlišují následující syndromy: hypertenzní (pseudotumorózní), diseminované poškození mozku s malým ohniskem, betalepsie, astenické (vegetativně-dystymické) a psychopatologické. Betalepsie nebo epilepsie kašle se vyvíjí v případě chronické bronchitidy, emfyzému, bronchiálního astmatu. Kontinuální kašel končí epileptiformním záchvatem nebo náhlou ztrátou vědomí (synkopa).

Léčba. Hlavní směry léčby u pacientů s discirkulační encefalopatií:

  • terapie základního onemocnění, které způsobilo vývoj pomalu progresivních poruch cerebrálního oběhu (ateroskleróza, arteriální hypertenze);
  • zlepšení prokrvení mozku;
  • normalizace nebo zlepšení metabolismu mozku;
  • korekce neurologických a duševních poruch.

V přítomnosti hypertenzní encefalopatie je léčena arteriální hypertenze (AH). Adekvátní kontrola krevního tlaku může snížit riziko discirkulační encefalopatie. Zvláštní význam má nedrogová terapie, která zajišťuje odstranění špatných návyků (kouření tabáku, zneužívání alkoholu), zvýšení fyzické aktivity a omezení používání kuchyňské soli. Podle doporučení WHO jsou za přítomnosti hypertenze léky volby diuretika (diuretika) v malých dávkách, a- a β-blokátory, antagonisté vápníku, blokátory adrenergních receptorů, ACE inhibitory a antagonisté receptorů pro angiotensin II. V případě neúčinnosti antihypertenzivní monoterapie je nevhodné zvyšovat dávku léku na maximum, ale je třeba kombinovat dvě nebo tři antihypertenziva. Účinné jsou kombinace diuretik s β-blokátory, ACE inhibitory, antagonisty receptoru angiotensinu II, ACE inhibitory s antagonisty vápníku, β-blokátory s blokátory α-adrenergních receptorů..

Diuretika se primárně doporučují u pacientů s periferním edémem, pastózností, známkami osteoporózy. Thiazidová diuretika se používají častěji: hydrochlorothiazid (12,5-25 mg denně), benzthiazid (12,5-50 mg denně). Je vhodné předepisovat blokátory beta-adrenergních receptorů pacientům středního věku v případě kombinace discirkulační encefalopatie s ischemickou chorobou srdeční, arytmií, hypertrofickou kardiomyopatií, srdečním selháním (pečlivě a podle zvláštního schématu), známkami sympatikotonie.

S discirkulační encefalopatií aterosklerotické geneze je předepsána strava s omezeným obsahem tuků a solí, stejně jako anticholesterolemické léky, zejména statiny: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Dávky léků závisí na jejich toleranci a vlivu na parametry lipidového spektra. Kyselina nikotinová má hypocholesterolemickou aktivitu. Doporučuje se také používat cetamifen, linetol, miscleron, polisponin, esenciální forte, lipostabil, parmidin, antioxidanty (tokoferol-acetát, kyselina askorbová, askorutin, aktovegin, ceraxon) a přípravky s extraktem z ginkgo biloby, kyselinou glutamovou.

Zlepšení mozkové a centrální hemodynamiky umožňuje eliminovat nebo snížit vliv faktorů, které způsobily chronickou mozkovou příhodu. To je možné pouze po důkladném vyšetření pacienta, které zajistí individualizaci léčby. V přítomnosti srdeční patologie, vazodilatancií a antiarytmik jsou předepsány kardiotonické léky. Za podmínek změn hemostatických vlastností krve se doporučují antiagregační látky (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol nebo jejich kombinace, klopidogrel), aby se zabránilo pomalu postupujícímu nitroděložnímu tělu, a heparin se předepisuje také v malých dávkách. Zlepšení reologických vlastností krve se dosahuje intravenózní infuzí nízkomolekulárního dextranu.

Aby se zlepšil průtok krve mozkem, používají se vazoaktivní léky: pentoxifyllin, nicergolin, cavinton. V přítomnosti venózní encefalopatie jsou předepsány aminofylin, pentoxifyllin, glivenol, escusan, dehydratační látky (furosemid, manitol).

Účinnost léčby pacientů s discirkulační encefalopatií je do značné míry spojena s expanzí arzenálu léčivých přípravků
prostředky, které stimulují všechny typy mozkového neurometabolismu, aktivují procesy obnovy v centrálním nervovém systému. Mezi léky tohoto typu patří nootropika, aktivátory bioenergetického metabolismu: ceraxon (citicolin), nootropil, aktovegin, piracetam, cerebrolysin. Aby se zabránilo progresi discirkulační encefalopatie, považuje se použití léků pro systémovou enzymoterapii (flogenzym atd.) Za slibné: snižují viskozitu krve, potlačují agregaci krevních destiček a erytrocytů, zlepšují průtok krve a mikrocirkulaci v mozku a zabraňují tvorbě trombu.

S výhradou významných organických změn na straně nervového systému se předepisování léků provádí s přihlédnutím k příslušným indikacím a přítomnosti vedoucího klinického syndromu. V případě vestibulárních poruch se doporučuje betahistin (betaserc), diazepam (sibazon), vinpocetin (cavinton), v přítomnosti komplexu amiostatických příznaků jsou předepsány léky, které zlepšují dopaminergní přenos - trihexyfenidil (cyklodol), amantadin (midantan), selegilin) levodopa (nakom). Na nespavost předepište zolpidem (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (radedorm) a bylinný přípravek Persenforte. S významnou závažností poruch pozornosti a jiných kognitivních poruch neurodynamické povahy je použití Ceraxonu v dávce 200 mg 3x denně perorálně po dobu 1-1,5 měsíce oprávněné. V počátečních stádiích nemoci, aby se zabránilo jejímu progresi, je důležité dodržovat pracovní a odpočinkový režim, včasný a dostatečný spánek. Důležité je vytvrzení těla, dostatečné vystavení čerstvému ​​vzduchu, udržení neuropsychické rovnováhy..

Přítomnost výrazné stenotické léze hlavních mozkových tepen může být základem pro řešení problému chirurgické obnovy průtoku krve..

Cévní demence je syndrom heterogenního původu, který se vyskytuje v přítomnosti různých forem cerebrovaskulárních onemocnění, převážně ischemické povahy, fokálních i difúzních. Je to druhá nejčastější forma demence, která se vyvíjí ve stáří. První místo v počtu pacientů zaujímá Alzheimerova choroba (asi 50% všech případů demence). Cévní demence se vyvíjí ve 20% případů, u 12% pacientů jsou tyto formy kombinovány.

Etiologie. Základem vaskulární demence jsou chronické progresivní formy vaskulární patologie mozku, primárně discirkulační encefalopatie aterosklerotické a hypertenzní geneze, to znamená charakteristický vztah cerebrovaskulárních poruch s kognitivními poruchami: poruchy mozku, apraxie, afázie. Morfologickým substrátem vaskulární demence mohou být lakunární mozkové infarkty: „Lacunas olizuje psychiku a ovlivňuje soma.“ Spolu s termínem „vaskulární demence“ se termín „multiinfarktová demence“ používá jako synonymum. Odráží to oboustrannost lokalizace a mnohotvárnost vývoje lakunárních infarktů u pacientů s arteriální hypertenzí. V tomto případě jsou léze tvořeny v hlubokých částech mozku. Vzácně je multiinfarktová demence způsobena vývojem infarktu na kortikální úrovni, jehož příčinou je nejčastěji patologie hlavních tepen hlavy aterosklerotické geneze. Termín „subkortikální arteriosklerotická encefalopatie“ (Binswangerova choroba) se používá k označení vaskulární demence způsobené převládajícím poškozením bílé hmoty mozkových hemisfér v kombinaci s malými infarkty v subkortikálních jádrech a thalamu. Pro označení formy vaskulární demence, která se vyskytuje ve stáří, je termín „modravá demence typu Binswanger“.

Pro diferenciální diagnostiku různých forem demence se používají klinická kritéria a údaje z instrumentálních studií. Diferenciální diagnostika senilní demence Alzheimerova typu a multiinfarktové demence je obzvláště obtížná. Na rozdíl od Alzheimerovy choroby je vaskulární demence charakterizována anamnézou rizikových faktorů pro rozvoj cévní mozkové příhody (arteriální hypertenze, hyperglykémie, hyperlipidémie, onemocnění koronárních tepen, zneužívání tabáku), stejně jako předchozí PNMK, cévní mozková příhoda. Rodinné případy onemocnění jsou velmi vzácné.

Rizikové faktory pro cévní mozkovou příhodu jsou u Alzheimerovy choroby neobvyklé. Je pozorována mezi pokrevními příbuznými. Je charakterizován progresivním průběhem onemocnění, absencí fokálního neurologického deficitu.

Na EEG při vaskulární demenci jsou zaznamenána ohniska pomalé aktivity a na CT jsou detekovány oblasti se sníženou hustotou nebo atrofií mozku. U pacientů s demencí Alzheimerova typu zůstává EEG normální až do pozdních stadií onemocnění a CT vyšetření odhalí změny, které naznačují atrofický proces s rozšířením brázd a komor a snížením konvolucí (při absenci ložisek infarktu). Schéma změn průtoku krve mozkem se liší v závislosti na typu demence. V případě vaskulární demence klesá dlouho před výskytem klinických příznaků, zatímco u Alzheimerovy choroby se průtok krve mozkem nemění po relativně dlouhou dobu a naruší se až v pozdějších stadiích, kdy mozkové buňky odumírají. Diagnóza jednoho nebo druhého podtypu vaskulární demence však není vždy možná. Podle metod neuroimagingu většina pacientů současně odhaluje dva nebo více patogenetických typů vaskulární demence. Jsou vyvíjena metabolická kritéria pro diagnostiku různých forem demence pomocí pozitronové emisní tomografie.

Léčba. Použití nejnovějších výzkumných metod, které umožňují objasnit strukturální, metabolický a oběhový substrát vaskulární demence, jakož i uvedení do klinické praxe nových tříd léků, které zlepšují průtok krve mozkem a metabolismus mozku (Cerebrolysin) a mají neuroprotektivní vlastnosti (Ceraxon, Actovegin), umožňují prevenci závažné projevy progresivního vaskulárního poškození mozku a účinnější léčba těchto pacientů. Klinická pozorování naznačují, že kognitivní funkce u pacientů s demencí spojenou s arteriální hypertenzí se zlepšují, i když je systolický krevní tlak udržován v rozmezí 120 - 130 mm Hg. Art., A u pacientů s normálním krevním tlakem v případě zlepšení mozkové perfúze a po ukončení kouření. Neexistuje standardizovaná léčba demence kvůli heterogenitě patogenetických mechanismů..

Web pro zdraví

Dekompenzace je narušení biologické nebo duševní rovnováhy těla v důsledku rozpadu nebo vyčerpání adaptivních mechanismů. V psychologii a psychiatrii mluvíme o prudkém zhoršení příznaků nemoci nebo psychologického stavu, které je kombinováno s jasnou změnou emočního pozadí.

Je důležité vědět

Abychom pochopili obecný význam, stojí za zvážení samotný mechanismus dekompenzace. V případě nějaké poruchy v těle orgán nebo systém „pracuje pro dva“ a přizpůsobuje se těmto změněným podmínkám. Tomu se říká proces kompenzace. Nemůže to však být „zdarma“. V medicíně je taková „platba“ jasně viditelná: vyvíjí se například hypertrofie srdečního svalu.

Ale pokud jde o duševní život pacienta, kompenzace nemusí být tak nápadná. Například nespojitelnost a tendence k osamělosti nejsou vždy kompenzačními znaky, ale mohou působit jako osobnostní rys. Proto je obtížné přesně určit rozvinuté kompenzační mechanismy..

Po nějaké době vedou další škodlivé faktory k tomu, že systém přestane fungovat. To je dekompenzace..

Uvažujeme-li o tom z pohledu psychiky, pak se pacient s částečně zachovaným kritickým myšlením nějakým způsobem „přizpůsobí“ situaci nebo je člověk ve stavu remise; a klient s psychickými problémy je řeší pomocí „dalších“ metod vykládky: alkohol, nalezení „obětního beránka“ atd. Přijde však okamžik, kdy pod vlivem dalších faktorů (nové informace, změny situace, roční období a řada zdánlivě nepodstatných změn) dojde k „rozpadu“, který je charakterizován prudkým zhoršením psychických nebo psychopatických příznaků. Například lidé se schizofrenií mají záchvaty iluzí a halucinací. Deprese se projevuje pokusy o sebevraždu. U posttraumatické stresové poruchy může člověk propadnout hysterice nebo nekontrolované motorické aktivitě.

K tomuto zhoršení však zřídka dochází přes noc. K tomu zpravidla dochází ve stadiu subkompenzace, během níž se klinické příznaky postupně zvyšují. Zdravotní stav se mění, člověk to sám cítí a začíná chápat: něco není v pořádku. Po subkompenzaci se pacient dostane do stadia dekompenzace.

Příznaky

Mezi příznaky dekompenzace patří:

  • nevhodné chování;
  • nedostatek kritičnosti k jejich činům;
  • jasný nárůst duševních změn;
  • snížená inteligence;
  • zhoršení výkonu;
  • problémy se sociální adaptací.

Důsledkem takové epizody dekompenzace je zpravidla nárůst psychologických a psychiatrických problémů. A čím delší je doba dekompenzace, tím závažnější mohou být následky..

Faktory, které mohou ovlivnit specificitu pozorovaných reakcí:

  • motorické dovednosti;
  • duševní aktivita;
  • rigidita nebo mobilita nervových procesů;
  • intra- nebo extraverze člověka.

Nejdůležitějším bodem je navíc typ osobnosti vykazující známky nemoci, jako je dekompenzace..

Astenický typ bude tedy snadno unavitelný pod vlivem dráždivých látek. Stenic - silný typ, naopak, vykazující zvýšenou aktivitu (včetně motorické aktivity). Dyssthenic může, za různých podmínek, ukázat jeden nebo jiný způsob reakce.

Psychopatie se velmi liší ve svých projevech. Známky, které manifestují dekompenzaci, proto budou velmi různorodé. Každý případ, který je posouzen odborníkem, bude mít přesto základní příznaky. S pomocí nich můžete identifikovat typ dekompenzace, který se nazývá klinický. Existují tři základní základní typy:

  • neurotický;
  • afektivní;
  • anomální.

Neurotický typ má následující scénáře manifestace:

S astenizací. Existuje zvýšená únava, pocit letargie, slabost, problémy se soustředěním. Pacient pociťuje migrény, autonomní poruchy ve formě nadměrného pocení, nepochopitelný srdeční rytmus bez fyzické námahy. A také: zažívací potíže, zvýšené slinění, slzavost. Došlo k prudkému poklesu pohybů, až po problém vstávání z postele a ostření obličejových rysů.

S hypochondrickým syndromem. Osoba má silnou víru v přítomnost vážného nebo dokonce smrtelného onemocnění. Z tohoto důvodu jsou sledovány všechny změny v pohodě a jakékoli drobné „známky zhoršení“ stavu. Kromě toho se objevují pokusy manipulovat s ostatními s odkazem na tuto velmi „vážnou nemoc“.

S obsedantně-fobickým syndromem. Opakované a strašidelné obavy pacienta; utlačující, utlačující myšlenky. To vede k bolestivé kontrole a ověření jejich jednání. V tomto případě je dobře vysledováno spojení s událostí, která způsobila dekompenzaci. Neopatrná a nezdvořilá poznámka k ženě jejím manželem ohledně pořádku v domě a možného oddělení kvůli tomu vedla k projevům příznaků takové nemoci, jako je dekompenzace s konstantní smyčkou na tření nábytku, vnímání rohů místnosti na odpadky atd..

Hysteroneurotický typ se projevuje ve formě demonstrativního zveličování příznaků. Můžete pozorovat porušení typu vegetativního, stejně jako tendenci projevovat záchvaty vzteku.

Afektivní typ zahrnuje:

  • afektivně nestabilní výkyvy nálady, variabilní obraz projevů poruchy;
  • expozice-dysfonický pokles nálady, který se projevuje bdělostí, hněvem, napětím, izolací, bdělostí, konflikty, agresivitou, pokud se dotýká osoby;
  • subdepresivní typ s prodlouženým poklesem nálady, nedostatkem touhy po něčem, výslovnou a zdůrazněnou nespokojenost se všemi a všemi, úzkost. Poruchy spánku jsou běžné.

Anální-osobní typ je charakterizován zvýšením závažnosti nevhodných forem chování. A záleží to na povaze samotné nemoci nebo psychickém traumatu.

Pokud chorobu nepovažujeme za psychologický a psychiatrický problém, ale bereme si příklad čistě fyziologického onemocnění, můžeme u pacientů s onemocněním uvažovat o stádiu dekompenzace. Koneckonců, každá vážná nemoc může projít následujícími fázemi:

  1. Předlékařská fáze, kdy se objeví příznaky a vyvstává otázka: „co dělat?“
  2. Prudká změna životního stylu, když je pacient v nucené izolaci. Obzvláště obtížné je, pokud je pacient postižen.
  3. Aktivní adaptace, když bolestivé příznaky ustoupí a život v nemocnici nebo pod dohledem je adekvátně vnímán. Pokud je však léčba opožděna nebo nedojde k žádnému zlepšení, může osoba přejít do další fáze..
  4. Mentální dekompenzaci charakterizují zklamané naděje a odhalování iluzí. Osoba projevuje nedůvěru a hádky s lékaři, mění je, konflikty s ošetřujícím personálem, zejména s těmi, kteří se chovají hrubě.

V tomto případě je dekompenzace duševní reakcí na nemoc a sama o sobě není příznakem nemoci..

Léčba

Léčba je symptomatická a zaměřená na zmírnění záchvatů a jejich nejzřetelnějších projevů. Například s nekontrolovaným motorickým vzrušením jsou předepsány sedativa, se sebevražednými pokusy - antidepresiva. A téměř všichni pacienti dostávají sedativa.

Je však třeba připomenout, že léčbu musí předepisovat psychiatr. Pro potřebné konzultace může přilákat další odborníky: psychology, neuropatology, kardiology a mnoho dalších..

Samoléčba doma proto může nejen pomoci, ale také zhoršit situaci. Dříve předepsaný léčebný režim by měl být navíc přezkoumán v případě zjevných známek takového porušení..

Lapshun Galina Nikolaevna, mistr psychologie, psycholog I. kategorie

Dyscirkulační encefalopatie prvního stupně

Onemocnění, při kterém se mozková tkáň mění jako dystrofie.

Narušení přívodu krve do tkání, které vede k dočasné nebo trvalé dysfunkci.

Ale všechny tyto faktory vedou k narušení základních funkcí nervové tkáně. Problémy se tvoří v kognitivních, motorických sférách. Co je to discirkulační encefalopatie? Níže o tom budeme podrobně hovořit..

Stručně o nemoci

DEP se tvoří, když selže nervová buňka. A může existovat mnoho důvodů pro narušení jeho práce. Klíčové faktory:

Jedná se o chronické onemocnění v arteriální stěně, doprovázené porušením metabolismu lipidů a bílkovin a charakterizované ukládáním cholesterolu a jeho frakcí v lumen cévy.

Diagnostická kritéria pro DEP jsou poměrně vágní. Současně diagnostiku často provádějí neurologové a praktičtí lékaři. Je to nejčastější u pacientů starších 65 let. Každý 8 pacient má známky snížené mozkové aktivity. Po 75 letech splňuje kritéria pro DEP každý čtvrtý pacient. Encefalopatie je u mladých lidí vzácná.

Fáze

Nemoc postupuje progresivně. V jeho průběhu lze rozlišit tři fáze.

První fázeObjevuje se po 65 letech, trvá desítky let, nepostupuje na pozadí léčby, nezhoršuje pracovní schopnost pacienta. Mírná mozková dysfunkce je charakterizována sníženou kognitivní funkcí. Pacient má tendenci dlouho přemýšlet, pomalu si pamatovat, obtížně se rozhodovat. Vzniká neurastenický syndrom. Objevuje se únava, podrážděnost, únava. Emoční problémy se vyvinou v depresivní poruchu. Příznaky vymizí po odpočinku.
Fáze dvěKlinika se zhoršuje, chování a emoční sféra (apatie, deprese) trpí. Kognitivní poruchy vedou ke ztrátě profesionální paměti. Je těžké pokračovat v kariéře. K příznakům se přidávají neurologické poruchy (závratě, nestabilita chůze, reflexní poruchy). Klinický obraz trvá déle než 6 měsíců, po odpočinku zmizí jen částečně.
Třetí fázeObjevují se více než 2 neurologické syndromy (pyramidové, extrapyramidové poruchy, cerebelární ataxie), na tomto pozadí postupuje demence

Onemocnění, při kterém dochází k degenerativním procesům paměti, myšlení, trvalé ztrátě osobnosti. Například demence u Alzheimerovy choroby.

Předpověď a délka života

Onemocnění, při kterém se mozková tkáň mění jako dystrofie.

Jedná se o porážku bazálních ganglií a subkortikálně-thalamických spojení. Výsledkem jsou pohybové poruchy, jako jsou třes a omezené pohyby. Onemocnění se vyvíjí při užívání metoklopramidu, reserpinu, fluoxetinu, valproátu. Poruchy motility, které se objevují při dlouhodobém užívání antipsychotik (haloperidol, chlorpromazin, diazepam), se nazývají extrapyramidový neuroleptický syndrom.

Očekávaná délka života s DEP není významně ovlivněna. V takovém případě se může zhoršit jeho kvalita. V posledních fázích potřebuje pacient péči.

Seznam omezení pro DEP:

  • Ztráta profese a kariéry;
  • Neschopnost řídit vozidlo (v případě vážného porušení);
  • Obtížnost každodenních činností (finance, placení účtů);
  • Poruchy pohybu.

Jaký druh nemoci, discirkulační encefalopatie?

Toto onemocnění se vyvíjí, když jsou poškozeny mozkové cévy. Nemoc postupuje. Zničení tkání není lokalizované, ale difúzní. Navíc nosologie

Doktrína nemoci. Studuje etiologii a patogenezi nemocí.

Jedná se o porážku bazálních ganglií a subkortikálně-thalamických spojení. Výsledkem jsou pohybové poruchy, jako jsou třes a omezené pohyby. Onemocnění se vyvíjí při užívání metoklopramidu, reserpinu, fluoxetinu, valproátu. Poruchy motility, které se objevují při dlouhodobém užívání antipsychotik (haloperidol, chlorpromazin, diazepam), se nazývají extrapyramidový neuroleptický syndrom.

Termín „discirkulační encefalopatie“ byl vytvořen v 50. letech 20. století ruskými neurology. V mezinárodní klasifikaci taková nemoc neexistuje. Nejasná kritéria pro diagnózu vedla k tomu, že je stanovena u každého pacienta staršího 60 let při návštěvě lékaře.

MBK 10

Do které části mezinárodní klasifikace nemocí tedy tato nosologie patří?

Doktrína nemoci. Studuje etiologii a patogenezi nemocí.

I67Jiná cerebrovaskulární onemocnění
I67.2Intelektuální

(Z latiny cerebrum - mozek) Mozková nebo spojená s mozkem.

Jedná se o chronické onemocnění v arteriální stěně, doprovázené porušením metabolismu lipidů a bílkovin a charakterizované ukládáním cholesterolu a jeho frakcí v lumen cévy.

"target =" _blank "> ateroskleróza
I67.3Progresivní subkortikální aterosklerotická encefalopatie (Binswangerova choroba)
I67.9Hypertenzní encefalopatie

Samotný koncept „cerebrovaskulárního onemocnění“ nejprve studoval Binswangenr. Představil makroskopický obraz změněných cév hlavy a spojil je s progresivním kognitivním poklesem u pacienta. To bylo na konci 19. století. Dále jeho podnikání pokračovalo Aloisem Alzheimerem.

Mimochodem! Samotný termín DEP byl používán pro zkoumání schopnosti pracovat. Postižení v důsledku kognitivního poklesu u těchto lidí se vyvinulo bez anamnézy mrtvice.

Co je cerebrovaskulární onemocnění?

CVD zahrnuje jakoukoli lézi cévního řečiště mozku a krčních tepen. Současně na pozadí změn ve stěnách tepen dochází k rozkladným procesům v bílé hmotě. Dyscirkulační encefalopatie je pomalu progresivní chronické onemocnění. Cerebrovaskulární akutní patologie také zahrnují infarkt / cévní mozkovou příhodu.

Termín „hemoragický“ znamená „spojený s krvácením v orgánech nebo tkáních“. Například hemoragická mrtvice.

Deformace (vyboulení) arteriální stěny během jejího abnormálního ztenčení nebo roztažení. V této oblasti existuje vysoké riziko prasknutí cévy..

(Z latiny cerebrum - mozek) Mozková nebo spojená s mozkem.

Vertebro-vaskulární pánev

Cévní, oběhové.

Dále krev jde do zadní části mozku. Toto je podlouhlá část a mozeček

Část mozku zodpovědná za rovnováhu, koordinaci, svalový tonus.

Na spodní části mozku se bazilární tepna spojuje s Wilisovým kruhem. Je tvořen třemi páry nádob:

  • Přední mozková;
  • Střední mozek;
  • Zadní mozkové tepny.

Mezi nimi procházejí spojovací nádoby. Celý systém společně tvoří uzavřený kruh. Je to Wilisianův kruh, který dodává krev do všech tkání kůry a podkoží. „Kroužek“ pomáhá vytvářet tok kyslíku i do těch oblastí, kde jsou nádoby nefunkční.

Skutečnost! Po prozkoumání cév hlavy můžete získat závěr o přítomnosti nedostatečnosti IVB.

Neurolog obvykle v diagnostickém stupni 1 indikuje discirkulační encefalopatii. Ale bez klinického obrazu tato diagnóza nic neznamená, kromě toho, že byste měli věnovat pozornost svému zdraví. Odmítněte nezdravé jídlo, rozšiřujte fyzickou aktivitu, překonávejte špatné návyky.

DEP smíšené geneze

Co je to dyscirkulační encefalopatie smíšené geneze? Zde je uvedena příčina poškození cév..

  1. Arteriální hypertenze;
  2. Cukrovka;
  3. Ateroskleróza.

Arteriální hypertenze. Tato patologie negativně ovlivňuje mozkové cévy. Při tlakových rázech se kapiláry protahují a jejich stěna je poškozena. Objevují se na něm mikrotrhliny. To iniciuje chronický zánět a zvyšuje aterosklerózu..

Ateroskleróza. Cévní plaky se objevují i ​​v dětství. A tento proces postupuje v průběhu let. Ateroskleróza, která se tvoří na vnitřním povrchu stěny, blokuje lumen cévy a brání průtoku krve přes ni. Mozkové buňky nemohou dostat kyslík. Jejich práce je narušena. Pokud je proces nevratný, nastává smrt Neuronů

Vysoce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

Diabetická geneze. Zvýšený obsah cukru způsobuje destrukci vaskulárního endotelu. Kvůli změně stěny se nádoba promění ve „skleněnou“ trubici. Vnitřní lumen se výrazně zužuje. Přívod krve do mozku je narušen.

Kombinace těchto faktorů se nazývá smíšená geneze encefalopatie. Jedná se v podstatě o účinek metabolických onemocnění na mozek..

DEP vaskulární geneze

Cévní geneze onemocnění je způsobena poškozením arteriálního řečiště. Výše uvedené jsou faktory, které vedou ke vzniku kapilárních onemocnění. Kromě toho mohou být nemoci způsobeny:

  • Autoimunitní poškození;
  • Infekční patologie;
  • Parazitární infekce.

DEP 1 stupeň vaskulárního původu se objevuje u pacientů po 55-60 letech. A metabolická a kardiovaskulární onemocnění jsou predisponujícím faktorem..

Cephalgický syndrom

Jedná se o bolest hlavy (GB) jakéhokoli původu. Přidělte GB napětí cévní, stejně jako migrénu. Příznaky se liší frekvencí, trváním a závažností bolesti. U dospělých dominuje tenzní bolest hlavy a vaskulární geneze. Cefalgický syndrom se často vyvíjí na pozadí mozkové vaskulární nedostatečnosti. Při migréně dochází k perzistující CS. Nástup onemocnění se objevuje v pubertě a opakuje se až 50 let. Příznaky ustoupí později.

Děti mají migrény, bolesti s chronickým napětím a epizodické bolesti s napětím. Za příčinu vývoje onemocnění lze považovat nitroděložní hypoxii a zatíženou dědičnost. A také chronický stres. Pacienti s migrénou nemohou být povoláni do armády v případě závažného průběhu onemocnění doprovázeného častými relapsy. Žádný jiný typ cefalgického syndromu není důvodem ke zpoždění.

Cefalická bolest hlavy zahrnuje mozek. Jeho hlavním rozdílem od tenzních bolestí je závažnost. Je lokalizován v oblasti chrámů nebo obočí. Může nastat na pozadí zvýšeného krevního tlaku.

Jedná se o bolest hlavy (GB) jakéhokoli původu. Přidělte GB napětí cévní, stejně jako migrénu. Příznaky se liší frekvencí, trváním a závažností bolesti. U dospělých dominuje tenzní bolest hlavy a vaskulární geneze. Cefalgický syndrom se často vyvíjí na pozadí mozkové vaskulární nedostatečnosti. Při migréně dochází k perzistující CS. Nástup onemocnění se objevuje v pubertě a opakuje se až 50 let. Příznaky ustoupí později.

Děti mají migrény, bolesti s chronickým napětím a epizodické bolesti s napětím. Za příčinu vývoje onemocnění lze považovat nitroděložní hypoxii a zatíženou dědičnost. A také chronický stres. Pacienti s migrénou nemohou být povoláni do armády v případě závažného průběhu onemocnění doprovázeného častými relapsy. Žádný jiný typ cefalgického syndromu není důvodem ke zpoždění.

  • Bolest pulzuje;
  • Má symetrický charakter;
  • Často vyzařuje (do krku, do oka);
  • Doprovázeno vegetativními příznaky (pocení, horečka);
  • Zvýšené při pohybu.

Pokud je u pacienta diagnostikována DEP stupně 1 s cefalgickým syndromem, měl by pacient podstoupit další vyšetření. Je nutné konzultovat neurologa, odmítnutí špatných návyků, zdravý životní styl.

Aaktický syndrom

Tento komplex příznaků se objevuje u poruch extrapyramidového systému a mozečku. Může být reverzibilní. Pacient s DEP je charakterizován vratkou nestabilní chůzí, ztrátou koordinace, úmyslným třesem

Nedobrovolné třesy kterékoli z končetin nebo hlavy, těla, trupu.

Pacient neprovádí dobře koordinační testy (prst-nos, Romberg). U starších lidí dochází k pádům s vážnými zraněními. Co je vestibulo-ataktický syndrom

Jedná se o poruchu, která se vyvíjí při cévních poruchách v mozku. Projevuje se nestabilitou chůze, závratěmi, blikajícími „muškami“ před očima.

K léčbě se používají prostředky, které zvyšují průtok krve mozkem. Nápomocný je také výcvik koordinace biofeedbacku. Výrazný syndrom vede k neschopnosti samostatného pohybu a pokračování v práci. Sada cvičení a cvičení na stabilizované platformě může snížit příznaky.

Aterosklerotická encefalopatie

Jedná se o komplex příznaků, které se tvoří, když jsou krevní cévy mozku poškozeny cholesterolovými plaky..

Rizikové faktory pro EP:

  • Vysoký krevní tlak (systolický nad 160);
  • Obezita (BMI nad 30)
  • Vysoký cholesterol

Látka je lipid, který se obvykle nachází v buněčných membránách. Při nadbytku látky v krvi se ukládá na vnitřní vrstvu cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“.

Diagnóza

Na základě čeho je stanovena diagnóza discirkulační encefalopatie? Nejdůležitější je samozřejmě klinický obraz nemoci. Níže probereme hlavní funkce. V Evropě nemohou diagnostická kritéria vycházet pouze z příběhu pacienta a pozorování lékaře. Zde je důležitý instrumentální přístup. Proto se MRI používá k diagnostice mozkové mikroangiopatie

Metoda vyšetřování vnitřních orgánů a tkání pomocí fenoménu nukleární magnetické rezonance.

Co lze vidět na tomogramech? S poklesem přívodu kyslíku do Neuronu

Vysoce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

Jedná se o patologii, která selektivně ovlivňuje nervový plášť centrálních nebo periferních vláken a vede ke ztrátě jejich funkce. Demyelinační ložiska se mohou objevit v kterékoli části nervového systému. Nervová destrukce sleduje dvě cesty. V prvním případě je myelin zničen v důsledku genetické vady (myelinopatie). Ve druhém plášti trpí agresivními vnějšími nebo vnitřními vlivy (myelinoclastic). Demyelinizační léze mozku zahrnují roztroušenou sklerózu, Guillain-Barrého syndrom. S rozvojem zánětu není ovlivněno pouze nervové vlákno, dochází k poškození cévního endotelu a tvoří se perivaskulární edém.

Tento jev je hodnocen na stupnici Fazekaz:

První stupeň - mírná leuroareóza;
Druhý stupeň - střední Co je to leukoarióza?

Toto je léze tkáně bílé hmoty. Objevuje se v důsledku narušení mozkových cév. K léčbě procesu se používají léky, které zlepšují přívod krve do mozku a rozšiřují jeho cévy.

Patologie u dospělých se formuje ve stáří. Je to známka mozkové ischemie. Leukoarióza u dětí je důsledkem nitroděložní hypoxie nebo infekce.

CT neposkytuje přesnou diagnózu. Leukoaraiosis je určena výsledky MRI provedeného v režimu T2-WI. V současné době lékaři rozlišují tři stupně závažnosti patologického procesu.

Příznaky a stadia

Dyscirkulační encefalopatie je pomalu progresivní onemocnění. Klinický obraz v průběhu let roste při absenci léčby a prevence. Na začátku postupuje DEP nepostřehnutelně. Projevuje se mírným kognitivním poklesem. To může být zaměněno za stres nebo únavu. Jak se vyvíjí mikroangiopatie, na kliniku se přidávají nové syndromy:

  1. Pyramidové problémy (svalová spasticita);
  2. Kognitivní dysfunkce (ztráta paměti, pozornosti, myšlení);
  3. Poruchy nálady (deprese, delirium, psychóza);
  4. Extrapyramidové příznaky (klidový třes, tuhost

Počáteční projevy

Jasnými kritérii pro 1. stupeň encefalopatie jsou porucha paměti, řeči, závratě, problémy s koordinací (astenie). Měly by být u pacienta sledovány po dobu 6 měsíců. Lékař musí navíc vyloučit všechny ostatní příčiny (nádory, přechodné ataky

Jedná se o variantu fokální mozkové ischemie, při které se vyvíjejí přechodné neurologické příznaky, které nekončí mozkovým infarktem.

Subkompenzace

S DEP postupují 2 stupně narušení ve všech oblastech. Nejprve trpí kognitivní funkce a zmizí profesionální paměť. Pacient je zdravotně postižený a potřebuje skupinu zdravotně postižených. Objevují se poruchy pseudobulbární a pohybové poruchy. Pacient mluví pomalu, nezřetelně. Obtížnost manipulace s jídlem. Při chůzi zaznamenává nestabilitu. Často to vede k pádům a zraněním..

V každodenním životě zůstává určitá samostatnost. Ale složité akce (sepsání smlouvy, placení účtů, správa zařízení) jsou mu dány obtížně nebo způsobují bezmocnost. Jiné poruchy lze zastavit farmakoterapií.

Dekompenzace

V této fázi se vyvíjí demence. Motorické, koordinační, pseudobulbární poruchy postupují. Pacient je závislý na ostatních. Nemůže sám sloužit. Terapie nedává výrazné zlepšení funkce.

Dekompenzace DEP nevede k smrti. Smrtelné následky nastávají při úrazech, rozvoji infekčních onemocnění u lůžkového pacienta (proleženiny, zápal plic). Závažné srdeční selhání je běžné.

Diagnostická kritéria

V roce 2007 profesor neurologie O.S. Levin ve svém článku publikoval nejnovější revizi kritérií DEP. Připomeňme, že evropská a americká asociace neurologů ve své praxi takovou diagnózu nepoužívají..

  1. Pacient má změny v mentální a neurologické sféře, které jsou objektivně určeny po jmenování lékaře;
  2. Existují rizikové faktory pro CVD (diabetes mellitus, arteriální hypertenze) a / nebo anamnestické a / nebo instrumentální údaje potvrzující patologii mozkových cév;
  3. Existuje souvislost mezi angiopatií a klinikou;
  4. Je stanovena tendence k progresi symptomů bez léčby, stabilizace a regrese během léčby;
  5. CT / MRI obraz je v souladu s projevy;
  6. Vyloučena jiná neurodegenerativní onemocnění.

Stanovení diagnózy

  1. Pokud máte příznaky astenie (únava, závratě, nedostatečná koordinace) po dobu delší než 6 měsíců, měli byste být vyšetřeni lékařem. Provede kontrolu a provede nezbytné zkoušky. Jmenujte další zkoušku.
  2. Neuroimaging (CT / MRI). U vysoce kvalitní diagnostiky je vyžadován druhý typ studia v režimu T2. Na tomogramech je detekována leukoarióza, neexistují žádné jiné ohniskové nebo difúzní léze.
  3. Vyšetření úzkými specialisty. Průchod kardiologa, endokrinologa, revmatologa a dalších lékařů k vyloučení souběžné patologie. Vyloučení nádorů, autoimunitní procesy, latentní infekce, genetická onemocnění.

Léčba

V terapii se používají symptomatické léky. Hlavními směry jsou dopad na postižený Neuron

Vysoce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

Látka je lipid, který se obvykle nachází v buněčných membránách. Při nadbytku látky v krvi se ukládá na vnitřní vrstvu cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“.

Prevence je důležitým faktorem při udržování zdraví pacienta a prevenci zdravotního postižení. Je důležité chránit a udržovat zdraví intaktních neuronů a zabránit zničení nových.

Terapeutické techniky

K léčbě onemocnění se používají léky. Použití rehabilitace je možné. Prevence je prvořadá.

  1. Léčivé techniky;
  2. Fyzioterapie a rehabilitace;
  3. Prevence.

Drogy

Antihypertenziva (na arteriální hypertenzi)Snižují a stabilizují krevní tlak, zabraňují dalšímu rozvoji onemocnění. Příklad: bisoprolol, ramipril.
Statiny

Farmaceutická skupina léků, která spolehlivě způsobuje snížení hladiny cholesterolu v krvi.

Látka je lipid, který se obvykle nachází v buněčných membránách. Při nadbytku látky v krvi se ukládá na vnitřní vrstvu cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“.

'target = "_blank"> cholesterol)
Zlepšuje funkci endotelu, předchází zánětlivým změnám v kapilárách a depozici beta-amyloidu

Jedná se o skupinu proteinů, které se skládají ze 40 aminokyselin. Vznikají štěpením transmembránového peptidu. Fyziologická funkce proteinu není známa. A s patologií se nachází v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou. Beta-amyloid lze nalézt v mozkomíšním moku u osoby s demencí.

'target = "_blank"> amyloid v mozku. Příklad: atorvastatin, rosuvastatin.
Antiagregační látky

Léky, které inhibují adhezi krevních destiček a erytrocytů, jejich adhezi ke stěnám endotelu.

"target =" _ blank "> Antiagregační látky
Zabraňují tvorbě krevních sraženin. Příklad: kyselina acetylsalicylová, klopidogrel.
Vitamíny B.Zpomalte vývoj encefalopatie, potlačte Co je demyelinizace?

Jedná se o patologii, která selektivně ovlivňuje nervový plášť centrálních nebo periferních vláken a vede ke ztrátě jejich funkce. Demyelinační ložiska se mohou objevit v kterékoli části nervového systému. Nervová destrukce sleduje dvě cesty. V prvním případě je myelin zničen v důsledku genetické vady (myelinopatie). Ve druhém plášti trpí agresivními vnějšími nebo vnitřními vlivy (myelinoclastic). Demyelinizační léze mozku zahrnují roztroušenou sklerózu, Guillain-Barrého syndrom. S rozvojem zánětu není ovlivněno pouze nervové vlákno, dochází k poškození cévního endotelu a tvoří se perivaskulární edém.

'target = "_blank"> demyelinizace
Selektivní inhibitor

Látka, která inhibuje proces.

"target =" _blank "> inhibitory vychytávání serotoninu
Ovládání úzkosti a deprese. Příklad: paroxetin, fluoxetin.
Inhibitor cholinesterázy

Skupina léků, které zpomalují rozklad acetylcholinu. Tento neurotransmiter vstupuje do synaptické štěrbiny a podílí se na přenosu nervových impulzů. Používá se k léčbě Alzheimerovy choroby.

"target =" _blank "> Inhibitory cholinesterázy
Zlepšuje kognitivní funkce pomocí DEP. Příklad: donepezil, rivastigmin.
AntihypoxantyDodávejte kyslík do buněk
Nootropika

Léky a látky určené ke zlepšení duševního výkonu stimulují poznání, učení a paměť. Zvyšte odolnost mozku vůči různým škodlivým faktorům. Jejich účinek nepodporují studie, na nichž je založena medicína založená na důkazech..

"target =" _blank "> nootropika
Působí ochranně na neurony a urychlují proces regenerace buněk po poškození. Příklad: Cholin Alfoscerát (Gliatilin

Gliatilin je originální nootropikum s centrálním účinkem na bázi cholin alfoscerátu. Fosfátový vzorec gliatilinu podporuje dobrou absorpci léčiva a umožňuje rychlé dodávání účinné látky do mozku. Pro nejúčinnější léčbu mikrokrakce může lékař předepsat průběh léčby Gliatilnem. V tomto případě dochází k efektivní obnově myšlenkových procesů, paměti, motorických funkcí a řeči..

Cholin-alfoscerát také urychluje proces regenerace mozkových buněk po poškození způsobeném přírodními prostředky v důsledku mechanických vlivů uvnitř nebo vně těla. Pomáhá zpomalit stárnutí nebo degradaci mozku, které jsou nejčastěji příčinou vývoje nejen discirkulační encefalopatie, ale také všech druhů dalších poruch a poruch..

Recenze pacientů naznačují významné zlepšení na pozadí konzervativní terapie. Fyzická rehabilitace také zlepšuje stav pacientů..

Dyscirkulační encefalopatie je důsledkem vlivu chronických onemocnění na mozek. Ovládnutí nemoci není snadné. A je snazší tomu zabránit. K tomu je třeba vést zdravý životní styl, kontrolovat doprovodná onemocnění a navštívit lékaře včas.

Olga Gladkaya

Autorka článků: praktická lékařka Gladkaya Olga. V roce 2010 absolvovala běloruskou státní lékařskou univerzitu v oboru všeobecné lékařství. 2013-2014 - zdokonalovací kurzy „Management pacientů s chronickými bolestmi zad“. Provádí ambulantní příjem pacientů s neurologickou a chirurgickou patologií.