Hlavní > Skleróza

Patogeneze mozkových edémů

Mozkový edém je zvětšení objemu mozku v důsledku akumulace tekutiny v mezibuněčném prostoru. Zvýšení objemu mozku v důsledku intracelulární tekutiny se nazývá otok. Z hlediska patofyziologie se tyto stavy (otoky a otoky) mohou často vyvíjet současně a vzájemně do sebe přecházet, proto je z klinického hlediska přijatelné interpretovat oba tyto pojmy jako mozkový edém..

Mozkový edém je sekundárním příznakem léze. Může být místní (místní, perifokální) nebo zobecněný (rozptýlený).

Etiologie mozkového edému. Mozkový edém se vyskytuje u mnoha onemocnění, která ovlivňují nervový systém: traumatické poranění mozku; mrtvice; nádory a absces mozku; encefalitida a meningitida; s hypoxií; s různými formami okluzivního hydrocefalu; různé syndromy narušené osmotické rovnováhy; obecná intoxikace; infekce; popáleniny těla; maligní hypertenze atd. Experimenty a kliniky prokázaly, že různé etiologické faktory způsobují patogeneticky odlišné formy mozkového edému, ale mechanismy jeho zvýšení jsou identické.

Patogeneze mozkového edému. Existují čtyři typy mozkových edémů: vasogenní, cytotoxické, osmotické, hydrostatické (A. N. Konovalov, B. A. Kodashev).

1. Vasogenní mozkový edém je spojen se zvýšenou kapilární permeabilitou, v důsledku čehož tekutina z cév částečně prochází do intersticiálního prostoru (do tloušťky bílé hmoty), což způsobuje zvětšení jejího objemu. Vasogenní edém je obvykle perifokální. Nejčastěji jsou pozorovány u TBI, mozkových nádorů, infekčních a alergických lézí centrálního nervového systému, hemoragických cévních mozkových příhod atd. (A. N. Konovalov, B. A. Kodashev, 1995).

2. Cytotoxický mozkový edém se vyskytuje během toxických (exo- nebo endogenních) účinků na mozkové buňky, v důsledku čehož je narušen normální buněčný metabolismus a mění se propustnost buněčných membrán. Tento typ edému se vyskytuje při různých otravách a při mozkové ischemii na pozadí ischemické cévní mozkové příhody (A. N. Konovalov, B. A. Kodashev, 1995). Cytotoxický mozkový edém je reverzibilní během 6–8 hodin, především díky reaktivaci iontové pumpy, které lze dosáhnout obnovením průtoku krve. Pokud se tak nestane, otok se stane vazogenním (B.S.Vilensky, 1986).

3. Osmotický edém se vyvíjí, když normálně existuje malý osmotický gradient mezi osmolaritou mozkové tkáně (je vyšší) a osmolaritou plazmy. Tento typ se vyvíjí v důsledku intoxikace centrálního nervového systému vodou v důsledku hyperosmolarity mozkové tkáně. Tento typ edému je pozorován u metabolických encefalopatií (selhání ledvin a jater, hyperglykémie atd.) (A.N. Konovalov, B.A. Kodashev, 1995).

4. Hydrostatický edém se obvykle tvoří s rychlým zvýšením komorového tlaku. K akumulaci tekutiny dochází v periventrikulární zóně, což je jasně detekováno počítačovou tomografií (A. N. Konovalov, B. A. Kodashev, 1995).

Mozkový edém: obecné informace, příčiny, příznaky a léčba

Mozkový edém je život ohrožující stav, ke kterému dochází při poranění hlavy, hydrocefalu a mrtvici. Výtlak mozkové tkáně vede k poškození buněk (cytotoxický faktor) nebo ke zhoršení propustnosti mozkových membrán (vazogenní faktor). Běžnými příčinami jsou mozkové infarkty, traumatické poranění mozku - domácí nebo sportovní, vzácněji - nádory a meningitida.

Obecná informace

Mozkový edém se vyvíjí na pozadí ischemické nebo hemoragické mrtvice, traumatického poranění mozku, zvyšuje pravděpodobnost smrti. Tento stav se vyvíjí kvůli nedostatku membránových transportérů a hematoencefalické bariéry. S rozvojem otoku se kombinují cytotoxické, iontové a vazogenní mechanismy. K léčbě se používá dekompresní kraniektomie a osmoterapie. Tyto metody však neovlivňují patologickou molekulární kaskádu vedoucí k otoku..

Příčiny mozkového edému

Edém mozku se vyskytuje na pozadí různých neurologických a jiných patologických stavů:

  1. Encefalitida způsobená kousnutím klíštěte jako komplikace chřipky.
  2. Infekční faktory neurocysticerkóza (parazitické poškození mozku), mozková malárie nebo meningitida.
  3. Ischemické, hemoragické a embolické mrtvice.
  4. Hydrocefalus v důsledku meningitidy nebo poranění.
  5. Ischemická encefalopatie s porodním traumatem, vysokým krevním tlakem, aterosklerózou.
  6. Venózní trombóza intrakraniálních dutin.
  7. Nádory mozku.

Mezi nemoci, které vyvolávají mozkový edém, patří diabetická ketoacidóza, selhání jater, nerovnováha elektrolytů. Příznaky mozkového edému se nemusí objevit okamžitě.

Mozkový edém u dětí s hydrocefalem je spojen se zvýšeným intrakraniálním tlakem.

Kdo je v ohrožení

Do vysoce rizikové skupiny patří lidé s těžkou diabetickou ketoacidózou i děti, které mají acidózu poprvé. Faktory, které zvyšují pravděpodobnost otoku, jsou: dehydratace, zánět a krevní sraženiny.

V důsledku toho klesá průtok krve do mozku, dochází k kaskádě ischemických a edémových reakcí. Zvyšuje se intrakraniální tlak, snižuje se krevní tlak a srdeční frekvence. Kýla mozku může stlačit životně důležité struktury v mozkovém kmeni. Pacienti s hyperaktivní ketoacidózou jsou vystaveni většímu riziku. Vysoká hladina amoniaku v krvi nad 200 μmol / l může být indikátorem rizika vzniku intrakraniální hypertenze.

U jaterní encefalopatie je mozkový edém způsoben snížením perfuzního tlaku v mozkových cévách, edémem astrocytových buněk v důsledku akumulace amoniaku a zvýšením produkce glutaminu. Na pozadí edému se zvyšuje nitrolební tlak, vzniká ischemická kontuze a kýla mozku.

Mozkový edém se často vyvíjí u dětí, které prodělaly hypoxii a mají hydrocefalus. Mozkový edém může komplikovat průběh mozkových příhod a traumatického poranění mozku.

Patogeneze

Otok mozku je postupný proces, při kterém akutní poranění vede k cytotoxickému, iontovému nebo vazogennímu edému. Co je to otok? Jedná se o kombinaci patogenních mechanismů. Cytotoxický edém je charakterizován vyčerpáním intracelulárního adenosintrifosfátu (ATP), který narušuje aktivní transport osmolytů přes buněčné membrány. Buňky akumulují ionty sodíku a vody.

Na povrchu buněčných membrán je narušen tlak a poměr iontů, což vede k pohybu tekutiny z cév do extracelulárního prostoru parenchymu mozku. Tento mechanismus se také nazývá iontový. S mozkovými pohmožděninami se zvyšuje aktivita iontového kanálu Sur1-Trpm4 v endoteliálních buňkách, což vede k akumulaci tekutin.

Samostatná forma cytotoxického edému je vazogenní. Patologie se vyvíjí kvůli zvýšené propustnosti hematoencefalické bariéry mozku po poranění, uvolňování zánětlivých látek během infekce a zvýšení volných radikálů. Výsledkem je, že se tekutina uvolňuje mimo buňku spolu s bílkovinami krevní plazmy..

Jak se mozková kontuze vyvíjí, tyto mechanismy se navzájem nahrazují a doplňují, což vede k otoku. Předpokládá se, že edému předchází zvýšení intrakraniálního tlaku v důsledku stálého objemu uzavřené lebeční dutiny. Současně klesá kapilární perfúze - krevní tlak v mozkových cévách. Tkáním chybí živiny a kyslík, vzniká hypoxémie.

Klasifikace

Mozkový edém se vyskytuje v důsledku zvýšeného obsahu mozkové tekutiny. V patogenezi vývoje edému jsou obvykle rozděleny tři formy: cytotoxické, vasogenní a intersticiální nebo jejich kombinace.

Vasogenní edém

Vasogenní edém je nejčastější formou způsobenou porušením hematoencefalické bariéry. Plazmatické proteiny pronikají za cévy, díky čemuž osmotický tlak vstřikuje tekutinu do intersticiálního prostoru mozku. Například endoteliální růstový faktor, glutamát a leukotrieny lokálně zvyšují propustnost buněk kolem nádoru. To spolu se slabostí cévních stěn vede k vniknutí kapaliny s bílkovinami do parenchymu bílé hmoty. Otok v blízkosti nádorů u 65% vede ke kognitivnímu poškození u pacientů v důsledku posunutí mozkových struktur.

Vasogenní edém je vyvolán porušením vaskulární propustnosti a změnou perfuzního tlaku na pozadí následujících onemocnění a stavů:

  • mozkový absces;
  • mrtvice;
  • hyperkapnie;
  • encefalopatie s hypertenzí;
  • jaterní encefalopatie;
  • metabolické poruchy;
  • diabetická ketoacidóza;
  • otrava olovem;
  • výšková nemoc.

Patogenní mikroorganismy při meningitidě narušují propustnost hematoencefalické bariéry pro proteiny a ionty sodíku. To vede k akumulaci tekutiny v mezibuněčném prostoru a také k otokům buněk v důsledku pasivní hypoxie. Zvýšený intrakraniální tlak narušuje spojení mezi neurony.

Cytotoxický edém

Buněčný nebo cytotoxický edém se vyskytuje v buňkách bez poškození hematoencefalické bariéry. Patologie se vyvíjí po cévní mozkové příhodě nebo traumatickém poranění mozku s poškozením gliové tkáně, neuronů a endoteliálních buněk. Hemostatický mechanismus je narušen v buňkách a hromadí se v nich sodík, je narušeno uvolňování iontů mimo membránu. Anionty se snaží obnovit neutralitu na povrchu membrány, což vede k otoku uvnitř buňky.

Cytotoxicita je spojena se změnou iontové rovnováhy na povrchu buněčných membrán v důsledku několika důvodů:

  • hypoxické ischemické poškození mozku (s utonutím, srdeční zástavou);
  • trauma mozku;
  • metabolické poruchy výměny organických kyselin;
  • jaterní encefalopatie;
  • Reyeho syndrom (akutní selhání jater);
  • infekce (encefalitida a meningitida);
  • diabetická ketoacidóza;
  • intoxikace (aspirin, ethylenglykol, methanol);
  • hyponatrémie nebo nadměrný příjem vody bez elektrolytů.

Intersticiální edém

Jednou z hlavních příčin intersticiálního edému je obstrukční hydrocefalus. Intersticiální edém se vyvíjí v důsledku úniku mozkomíšního moku z komor mozku do intersticiálního prostoru mozku. Pacienti s hydrocefalem nebo meningitidou jsou náchylní k této patologii. Zvýšený tlak v komorách vytěsňuje obsah komor, což vede k otoku bílé hmoty.

Příznaky mozkového edému

Mozkový edém, v závislosti na stupni změn, může být asymptomatický nebo symptomatický. Závažnost projevů závisí na věku osoby. U dětí je edém kompenzován přítomností fontanel, a proto jsou příznaky odlišné.

Mozkový edém má různé projevy:

  • změny vědomí, včetně kómatu;
  • bolesti hlavy a migrény;
  • epilepsie;
  • opojení;
  • střevní obstrukce (volvulus, intususcepce)
  • optická neuritida;
  • hypertrofická pylorická stenóza
  • makrocefalie.

Obecné mozkové příznaky jsou spojeny se zvýšeným intrakraniálním tlakem:

  1. S pomalým nárůstem se pacienti obávají ranních bolestí hlavy, zvracení bez nevolnosti, což je typické pro mozkové nádory. Vyskytují se přechodné závratě. Chování se mění pomalu: pacienti jsou podráždění, náladoví.
  2. S rychlým nárůstem je bolest paroxysmální, prasklá, silná. Zvracení neposkytuje úlevu. U pacientů se šlachové reflexy zvyšují, srdeční frekvence a motorické reakce se zpomalují. Pohyby očí se mění, nastává ospalost, poruchy řeči a myšlení.

S dekompenzací zvýšeného intrakraniálního tlaku se vyvíjí koma as posunem mozkových struktur narušení dýchání, kontrakce srdce.

Diagnóza mozkového edému

Včasná diagnostika mozkového edému snižuje úmrtnost a zlepšuje funkčnost u pacientů po ischemické cévní mozkové příhodě. Když je prokázána patologie, provádí se dekompresní trepanace. Zvýšení mozkového edému lze určit podle příznaků zvýšeného intrakraniálního tlaku: zvýšená frekvence epizod ztráty vědomí, nevolnosti a zvracení, bolesti hlavy, poruchy zraku, hemiparéza. Mezi uvedenými příznaky je považováno za nejdůležitější klinický parametr bezvědomí spojené s poškozením retikulárního aktivačního systému a thalamo-hypotalamicko-kortikální osy. Vědomí se měří na stupnici kómy v Glasgow.

U hemoragické cévní mozkové příhody existují další kritéria pro hodnocení rizika mozkového edému. Pravděpodobnost zvýšení hematomu se zvyšuje s jeho počáteční významnou velikostí, užíváním antikoagulancií a časným nástupem příznaků. Riziko edému se zvyšuje s hyperglykemií, vysokým krevním tlakem, velkým hematomem a zvýšeným mozkovým perfuzním tlakem.

Edém a dislokace mozku při mozkové ischemii CT - mozkový edém

Léčba mozkových edémů

Úkolem intenzivní péče je udržovat dýchání a normální hemodynamické parametry. Hlava pacienta je zvednutá ve výšce 30 stupňů pro odtok venózní krve. Zahájeno předčasné enterální krmení.

Používají se následující terapeutické metody:

  • umělá ventilace plic s příznaky dislokace mozku;
  • hyperventilace, podléhající sledování úrovně nasycení krve kyslíkem;
  • zavedení hyperosmolárních řešení;
  • barbiturátové kóma;
  • kraniotomie;
  • hypotermie (pokles tělesné teploty).

Protokoly léčby otoků závisí na příčině. U vazospasmu je důležité zvýšení objemu krevní plazmy a u hyperemie - diuretika a hyperventilace.

Konzervativní metody

Osmoterapie je základní farmakoterapie mozkového edému. Zřídka se používá k profylaxi kvůli své omezené účinnosti v důsledku brzkého použití. Hyperosmolární látky vytvářejí intravaskulární osmotický gradient, který usnadňuje vylučování vody. Nejčastěji se používá mannitol a hypertonický solný roztok. Posledně jmenovaný pomáhá rozšiřovat intravaskulární objem, zvyšovat kontraktilitu srdce a intrakraniální tlak.

Osmotická diuréza s mannitolem může způsobit intravaskulární dehydrataci a hypotenzi, a poté je nutné zajistit adekvátní náhradu tekutin izotonickými roztoky. Dlouhodobé opakované užívání hypertonického solného roztoku povede k rozvoji hyperchloremické metabolické acidózy. Proto se finanční prostředky používají jako alternativa k léčbě symptomatického mozkového edému..

Chirurgické metody

Chirurgický zákrok zabrání smrti v případě rozsáhlých hemisférických mrtvic. Zejména u pacientů mladších 60 let, pokud je zákrok proveden do 48 hodin od nástupu příznaků. Dekompresní chirurgie se provádí v rané fázi vývoje edému, kosti s průměrem nejméně 12 cm jsou odstraněny.Po dekompresi lékaři sledují vývoj subdurálního krvácení, vnějšího hydrocefalusu, zabraňují infekci rány a divergenci krevních cév.

Chirurgie se používá k odstranění hmoty, která způsobuje mozkový edém - intracerebrální hematom, absces nebo nádor. Hematomy musí být odstraněny v kůře větší než 3 cm a také v mozečku - více než 2 cm.

Vlastnosti léčby cytotoxického edému

Léčba cytotoxického edému se provádí mannitolem nebo jiným osmodiuretikem. Mannitol se používá intravenózně v dávce 0,5 až 1 g na kilogram tělesné hmotnosti. Účinnost osmotických látek zůstává prvních 48-72 hodin. S cytotoxickým edémem se snaží nesnížit krevní tlak, pokud jsou zachovány mechanismy autoregulace. Roztoky se vstřikují intravenózně, aby se zvýšil objem cirkulující krve, provádí se vazopresorová terapie. Přístup je aplikován při zachování hematoencefalické bariéry. Barbiturická anestézie snižuje otoky. Thiopental sodný se podává ke snížení intrakraniálního tlaku pod 20 mm Hg. Svatý.

Vlastnosti terapie pro vazogenní edém

Vasogenní edém vyžaduje použití angioprotektivních léků. Escinulizinat obnovuje tonus cévních stěn, zvyšuje reabsorpci a snižuje intersticiální edém. Při vasogenním edému se glukokortikoidy používají ke snížení propustnosti hematoencefalické bariéry. Dexamethason se obvykle podává současně s antibiotiky na meningitidu. Mannitol ve vazogenním otoku naopak zvyšuje tok tekutiny do tkání. K ochraně parenchymu v mozku se používají antioxidanty a prostředky ke zlepšení metabolismu (Actovegin, Cortexin).

Předpověď

Mozkový edém po mrtvici u dospělých se vyvíjí pod vlivem řady faktorů. Epidemiologická zahrnuje anamnézu hypertenze nebo ischemické choroby srdeční. Důležitým klinickým kritériem je skóre na neurologické stupnici NIHSS pro cévní mozkovou příhodu nad 20 na dominantní hemisféře nebo více než 15 na nedominantní hemisféře. Vývoj nauzey a zvracení první den po mrtvici. Systolický krevní tlak nad 180 mm Hg. prvních 12 hodin po útoku. Snížené reakce na podněty.

Riziko mozkového edému lze určit pomocí MRI:

  • okluze velkých tepen;
  • poškození velkého počtu plavidel;
  • kruh Willisových anomálií.
  • infarkt zaměřit více než 82 ml 6 hodin po nástupu příznaků;
  • zaostřit více než 145 sliz 14 hodin po prvních známkách.

U traumatických poranění mozku, ještě před hospitalizací, je důležité zahájit neuroprotektivní terapii, podávání kortikosteroidů a diuretik, což zlepšuje prognózu u mladých pacientů.

Jaké možnosti vývoje jsou možné

V závislosti na šíření edému existují tři syndromy jeho vývoje:

  1. Obecná mozková - spojená se zvýšením intrakraniální hypertenze. Bolest hlavy, zvracení, poruchy zraku, snížená srdeční frekvence na pozadí zvýšeného SBP a zhoršeného myšlení.
  2. Syndrom rostrocaudálního narůstání je šíření edému do kůry, subkortikálních struktur a mozkového kmene. Při poškození kůry se objevují křeče, subkortikální oblasti - hyperkineze, patologické reflexy. Zhoršené vědomí znamená poškození hypotalamu. Poškození stonku se projevuje respirační depresí a kardiovaskulární aktivitou.
  3. Dislokační syndrom se projevuje ztrátou funkce okulomotorických nervů, ztuhlostí svalů týlního kloubu a poruchami polykání.

Když je mozkový kmen vložen do foramen magnum, mnoho změn je nevratných..

Důsledky mozkového edému

Komplikace mozkového edému jsou spojeny s přidáním infekce ve formě pneumonie, pyelonefritidy a meningitidy. Vznikají trofické poruchy, trombóza.

Proč je edém nebezpečný? Když je kufr stlačen, může se vyvinout paralýza. I po optimálním ošetření a zotavení zůstávají v mozkových plenkách adheze, což vede k depresím a bolestem hlavy. Důsledky mozkového edému zahrnují duševní poruchy, kognitivní pokles.

Mozkový edém

Edém mozku je nespecifická patologie, při které dochází ke zvýšení objemu tkáně v důsledku zvýšení množství tekutiny obsažené v nich. Tento patologický stav není samostatným onemocněním, protože se tvoří vlivem všech druhů endogenních a exogenních faktorů..

Onemocnění tohoto typu je obvykle vážným nebezpečím pro lidský život, protože během jeho vývoje začínají být stlačovány nervy, tepny, tkáně, důležité struktury mozku, což vždy vede k narušení centrálního nervového systému, zrakových a řečových center, prostaty a mnoha dalších. nejdůležitější systémy těla.

Etiologie

Existuje mnoho důvodů pro vznik mozkového edému u dětí a dospělých. Nejběžnější jsou:

  • Infekce (toxiny poškozují nervovou tkáň, což vede k tomu, že může dojít k zaměření zánětlivého procesu).
  • Poranění mozku a páteře (například mozkový edém po nehodě, chirurgický zákrok, silný úder do hlavy, pád atd.). Místo poranění hlavy po úrazu při nehodě může být velmi oteklé, což se obvykle stává u TBI.
  • Nádorové procesy (rakovina), zejména glioblastom a cysta, lokalizované v různých částech mozku, které vedou k problémům s odtokem mozkomíšního moku nebo vytěsněním mozkových struktur.
  • Hemoragická mrtvice, pronikání krve do subarachnoidálního prostoru.
  • Embolie cév hlavy se současným výskytem ischemické cévní mozkové příhody.
  • Silné ozáření.
  • Otrava drogami, jedy, toxiny (extrémně nebezpečné během těhotenství).
  • Kousnutí encefalitidy (pravděpodobnost úmrtí s takovým patologickým procesem je vysoká).
  • Mít metastázy v mozku kvůli rakovině.
  • Metabolická encefalopatie (pozorována při těžkém selhání ledvin nebo jater, v posledních fázích závislosti na alkoholu, při cukrovce).
  • Eklampsie.
  • Intoxikace vodou.
  • Určité typy očkování (kontroverzní).

Stává se, že mozek často začíná bobtnat u novorozenců, které se narodily předčasně nebo v patologickém průběhu porodu. V tomto případě je otok u kojenců traumatický.

Mozek může začít bobtnat v důsledku vystavení různým toxinům: benzínu, ethylalkoholu (a dalším druhům alkoholů), fenolu, kyanidu atd. Velké množství léků, které se používají k léčbě různých onemocnění a mají výrazný neurotoxický účinek, může v případě předávkování také vést k toxickému otoku mozku. Tato kategorie léků zahrnuje: trankvilizéry, antipsychotika, tricyklická antidepresiva, antihistaminika.

Patogeneze

Mozkový edém se vyvíjí na pozadí výskytu různých mikrocirkulačních poruch, které se tvoří v místě dislokace patologického zaměření v mozkových strukturách (po ischemické cévní mozkové příhodě, traumatu hlavy, zánětlivém procesu, nádorovém novotvaru).

Začíná vývoj lokálního perifokálního edému. Pokud je průběh onemocnění závažný, je při absenci léčby nebo nesprávné volbě terapeutické techniky pozorován výskyt dysfunkce cév..

Zvyšuje se také hydrostatický intravaskulární tlak. Kvůli těmto procesům část krve opouští cévní stěny a proniká do mozkových tkání. To zase vede k rozvoji generalizovaného edému a následnému otoku mozku..

Při vývoji patologie obecně hrají hlavní roli tři hlavní spouštěče:

  • Zvýšená propustnost cévních stěn v mozku.
  • Arteriální hypertenze.
  • Expanze krevních cév, která způsobuje výrazné zvýšení tlaku v kapilárách mozkové tkáně.

Je také třeba poznamenat přítomnost určité tendence mozkových tkání hromadit tekutinu, pokud je nedostatek krevního zásobení.

U dospělého a školního dítěte se indexy intrakraniálního tlaku pohybují od 4 do 16 mm Hg. Při kašli nebo kýchání dochází ke zvýšení tlaku u dospělých a kojenců až na úroveň 45-55 mm Hg, avšak tento krátkodobý proces nevede k poruchám ve fungování centrálního nervového systému.

S rozvojem edému v mozku intrakraniální tlak rychle stoupá kvůli skutečnosti, že se zvyšuje mozková tkáň. V důsledku skutečnosti, že patologická zóna začala bobtnat, jsou cévy stlačeny, což se stává příčinou zhoršení mikrocirkulačních poruch. Na pozadí toho všeho je také pozorován vývoj ischemie mozkových buněk. Buňky nervové tkáně začnou odumírat ve velkém množství v důsledku metabolických poruch (obvykle v důsledku nedostatku kyslíku). Cerebelární mandle se vklínují do vizuálních a řečových center, což vede k poruchám jejich práce. Kromě toho se navenek na hlavě objevuje jen mírný otok (a to i přesto ne vždy).

V případě rychlého zvýšení intrakraniálního tlaku také často dochází k pohybu mozkových struktur, které leží pod nádorem. Existuje možnost, že mozkový kmen je sevřen v zadní části hlavy. V této zóně se nacházejí termoregulační, kardiovaskulární a respirační centra. To je důvod, proč při narušení jejich práce může člověk zemřít..

Druhy mozkového edému

Předtím, než mluvíme o příznaky mozkového edému, je třeba poznamenat, že tato patologie se může vyvinout ve čtyřech hlavních formách:

  • Cytostatické.
  • Vazogenní.
  • Osmotický.
  • Vsunutá reklama.

Lidé mají nejčastěji vazogenní edém, který se začíná vyvíjet na pozadí zvýšení úrovně propustnosti hematoencefalické bariéry. Důležitým patologickým procesem u tohoto onemocnění je přechod tekutiny z cév do bílé hmoty mozku. Otok v tomto případě se obvykle začíná objevovat v místě nádorového procesu, ischemie, oblasti operace nebo projevů abscesu.

Cytostatická forma je důsledkem narušení fungování gliových buněk a poruch v procesech osmoregulace neuronálních membrán. Vývoj je obvykle pozorován v šedé hmotě. Hlavní příčiny mozkového edému jsou v tomto případě: intoxikace, ischemie, nedostatek kyslíku v mozkových tkáních, pronikání virů. Částečně je léčba této patologie prováděna odborníky v oboru neurologie..

Osmotická forma se projevuje zvýšením osmolarity mozkových tkání. V tomto případě není normální fungování hematoencefalické bariéry téměř nikdy narušeno. Onemocnění se vyvíjí na pozadí encefalopatie, nesprávně provedené hemodialýzy, polydipsie, utonutí.

Intersticiální forma je pozoruhodná v tom, že se edém začíná tvořit v blízkosti mozkových komor, když část mozkomíšního moku začíná pronikat skrz jejich stěny.

Příznaky

Navzdory příčinám a následkům mozkového edému bude klinický obraz onemocnění v každém případě zahrnovat fokální a mozkové příznaky. Pořadí, ve kterém se objeví příznaky patologie, bude záviset na základních příčinách vývoje krvácení. Forma onemocnění může být blesková (je nutná okamžitá pomoc, probíhá skutečný boj o přežití pacienta, vysoká je pravděpodobnost úmrtí) a postupná (existuje krátký časový interval, který umožňuje bez problémů zabránit úmrtí pacienta).

Mezi hlavní příznaky mozkového hematomu edematózního typu patří:

  • Zatemnění vědomí. Tento příznak se projeví v každém případě, bez ohledu na příčiny onemocnění. Zakalení vědomí lze vyjádřit různými způsoby: záchvaty epilepsie, stav zastavení, strnulost, kóma, zakalení vědomí, mdloby. Vývoj otoku bude vždy doprovázen zvýšením hloubky mdlobného stavu člověka.
  • Bolest v hlavě. Bolesti hlavy v důsledku vývoje edému jsou pozorovány pouze u těch pacientů, kteří mají v anamnéze akutní formu nějakého druhu mozkové patologie.
  • Příznaky meningitidy. S rozvojem zánětu, otoku, edému v mozkových strukturách se často objevují meningeální příznaky. Jejich přítomnost u starších pacientů by měla být alarmující. tyto příznaky jsou pro ně extrémně nebezpečné.
  • Ohniskové příznaky. Známky tohoto typu se obvykle zaznamenávají ve stadiu vývoje otoku. Pacient může mít zhoršený pohyb končetin, ochrnutí poloviny trupu a obličeje. Často se také vyskytují problémy s prací vizuálního a řečového centra, vizuální a zvukové halucinace, potíže s koordinací pohybů. Mozkový edém, který vede ke ztrátě vědomí u pacientů, tradičně vede k nemožnosti provádět vyšší nervovou aktivitu.
  • Křeče. Jak se oblast otoku zvětšuje, mohou se objevit krátkodobé záchvaty, které trvají jen několik minut. Nejvyšším stupněm tohoto příznaku je vývoj svalové atony..
  • Snížený krevní tlak, nestabilní puls. Nebezpečné příznaky, které jasně naznačují, že edém sahá až do trupu, kde jsou umístěna hlavní centra centrálního nervového systému, která jsou zodpovědná za životně důležité funkce těla.

Důsledky mozkového edému budou přímo záviset na terapeutickém účinku, formě patologie, věku pacienta a řadě dalších faktorů. Navíc je extrémně obtížné zcela odstranit edém (je to možné pouze u mladých pacientů). Nejčastěji nelze otoky úplně odstranit, proto je následkem nemoci zdravotní postižení..

Diagnostika

K diagnostice onemocnění se používají různé moderní metody: MRI, CT, ultrazvuk a mnoho dalších. Pokud forma patologie není blesková, pak může neurolog podezření na přítomnost onemocnění, který si všimne pokroku ve zhoršení stavu pacienta, zvýšení procesů zhoršeného vědomí spolu s příznaky meningitidy.

K potvrzení diagnózy se používá magnetická rezonance a počítačová tomografie..

Lumbální punkce se neprovádí ve všech případech, protože existuje určité nebezpečí, že mozkové struktury v důsledku vyvíjejícího se otoku změnily své umístění současně se stlačením kufru. Pomáhají také při stanovení diagnózy: biochemie krve, anamnéza, analýza neurologického stavu, vyšetření neuroimagingem.

Vzhledem k tomu, že mozkový edém způsobuje vážné komplikace a samotný pacient často potřebuje naléhavou pomoc, měla by diagnostika trvat minimálně dlouho. Diagnostika se provádí v nemocničním prostředí se současnou implementací všech nezbytných terapeutických opatření. Poté, co je pacient umístěn do intenzivní péče nebo intenzivní péče.

Léčba

Pokud osoba vykazuje známky mozkového edému po nehodě, nárazu, pádu nebo z jakéhokoli jiného důvodu, musí být přijata celá řada opatření. U závažných příznaků je nutné zajistit pacientovi čerstvý vzduch, aby se zabránilo vniknutí zvracení do dýchacích cest.

Pokud je teplota vysoká, doporučuje se hlavu ochladit ledovým obkladem. Z tohoto důvodu dojde také k vazodilataci, která zlepší krevní oběh. Pokud existuje taková příležitost, musí člověk určitě nosit kyslíkovou masku..

Ihned po poskytnutí první pomoci musí být pacient převezen do nemocnice v poloze na zádech.

Při léčbě mozkového edému se často používá dehydratační terapie, pomocí které se z tkání odvádí přebytečná tekutina. K léčbě se používají následující léky:

  • Kličková diuretika (ve vysokých dávkách, která umožňují vznik výrazného diuretického účinku).
  • Osmotická diuretika (obvykle předepsaná bezprostředně po stanovení diagnózy, společně se smyčkovými léky mohou osmotická léčiva poskytnout kvalitativní dehydratační účinek).
  • Hypermolární roztoky (zvyšují plazmatický tlak, zlepšují práci diuretik, zajišťují přísun živin do nervových buněk).
  • L-lysin-escinát (umožňuje odstranit přebytečnou tekutinu z mozkové tkáně bez výrazného diuretického účinku, snižuje příznaky edému v intracerebrálním prostoru, zmírňuje závažnost zánětu).

U mozkového edému je nesmírně důležité rychle zjistit příčinu rozvoje patologie a zahájit léčbu doprovodných příznaků. Proto po přijetí na intenzivní péči lékaři sledují srdeční funkce pacienta, příznaky intoxikace, tělesnou teplotu, provádějí antibiotickou léčbu, odstraňují toxiny z těla, odstraňují nádorové novotvary.

Lékaři také často provádějí operace k odtoku mozkomíšního moku (za tímto účelem jsou vytvořeny obtokové cesty pro tok mozkomíšního moku). Z hlediska chirurgického zákroku může tento postup snížit nitrolební tlak, snížit otok a částečně odstranit otok. V pooperačním období je indikována dlouhodobá rehabilitace. V přítomnosti onkologie (pokud to způsobilo výskyt edému) je radiační terapie povinná.

Je nemožné léčit mozkový edém lidovými léky doma - pokud existuje podezření na takovou patologii, je pacientovi poskytnuta nouzová péče a odeslána na intenzivní péči, která může trvat déle než jeden den. Odstranění vnitřního hematomu lidovými prostředky nebude fungovat. Při absenci adekvátní léčby během několika dní po nástupu vývoje patologie umírají pacienti s vysokou pravděpodobností na komplikace.

Zotavení

Procesy komplikací, jejich závažnost a závažnost, budou přímo záviset na kvalitě a efektivnosti lékařské péče. Opatření pro zotavení po operaci se provádějí v nemocnici. Pokud během vývoje edému mozku byly ovlivněny vizuální a řečová centra, oblast pohybového aparátu, bude se osoba muset znovu naučit chodit a mluvit.

Následky po akutním stadiu nemoci nebudou vždy vážné, ale v některých případech existuje pravděpodobnost úmrtí. Patologie tohoto typu, s přihlédnutím k individualitě klinických projevů, mnoha příčinám výskytu, téměř vždy zůstává pro lékaře nepředvídatelná, proto se v každém případě vždy berou v úvahu tři hlavní cesty průběhu onemocnění:

  • Následný vývoj patologie, komprese mozkových struktur edémem, smrt člověka.
  • Odstranění otoků, postižení pacientů.
  • Odstranění otoků bez vážnějších následků.

Podle světových statistik pět z deseti pacientů s diagnostikovaným mozkovým edémem zemře během několika dní po nástupu vývoje patologického procesu.

Mozkový edém

Mozkový edém je rychle se rozvíjející akumulace tekutiny v mozkových tkáních, která vede k smrti bez adekvátní lékařské péče. Základem klinického obrazu je postupně nebo rychle rostoucí zhoršení stavu pacienta a prohlubování poruch vědomí doprovázené meningeálními příznaky a svalovou atonií. Diagnóza potvrzuje mozková MRI nebo CT data. Provádí se další vyšetření, aby se zjistila příčina edému. Terapie začíná dehydratací a udržováním metabolismu mozkových tkání v kombinaci s léčením původce onemocnění a jmenováním symptomatických léků. Podle indikací je možná urgentní (dekompresní trepanace, ventriculostomie) nebo opožděná (odstranění masy, posun) chirurgická léčba.

  • Příčiny mozkového edému
  • Patogeneze
  • Klasifikace
  • Příznaky mozkového edému
  • Diagnóza mozkového edému
  • Léčba mozkových edémů
  • Předpověď
  • Ceny léčby

Obecná informace

Otok mozku popsal již v roce 1865 N.I. Pirogov. K dnešnímu dni je zřejmé, že mozkový edém není samostatnou nozologickou jednotkou, ale je sekundárním vyvíjejícím se patologickým procesem, který vzniká jako komplikace řady nemocí. Je třeba poznamenat, že otoky jiných tělesných tkání jsou poměrně častým jevem, který vůbec nesouvisí s urgentními stavy. V případě mozku je otok život ohrožujícím stavem, protože v uzavřeném prostoru lebky nemají mozkové tkáně schopnost zvětšit objem a jsou stlačeny. Vzhledem k polyetiologii mozkového edému se ve své praxi setkávají jak odborníci v oblasti neurologie a neurochirurgie, tak traumatologové, neonatologové, onkologové, toxikologové..

Příčiny mozkového edému

Mozkový edém se nejčastěji vyvíjí při poranění nebo organickém poškození tkání. Mezi tyto stavy patří: těžké TBI (kontuze mozku, zlomenina spodní části lebky, intracerebrální hematom, subdurální hematom, difúzní axonální poranění, operace mozku), rozsáhlá ischemická cévní mozková příhoda, hemoragická cévní mozková příhoda, subarachnoidální krvácení a ventrikulární krvácení, primární nádory na mozku (meduloblastom, hemangioblastom, astrocytom, gliom atd.) a jeho metastatické poškození. Edém mozkových tkání je možný jako komplikace infekčních onemocnění (encefalitida, meningitida) a hnisavých procesů v mozku (subdurální empyém).

Spolu s intrakraniálními faktory, anasarkou způsobenou srdečním selháním, alergickými reakcemi (Quinckeho edém, anafylaktický šok), akutními infekcemi (toxoplazmóza, šarlach, prasečí chřipka, spalničky, příušnice), endogenní intoxikací (při těžkém diabetes mellitus, Akutní selhání ledvin, selhání jater), otrava různými jedy a některými léky.

V některých případech je mozkový edém pozorován u alkoholismu, který je spojen s prudce zvýšenou vaskulární propustností. U novorozenců je mozkový edém způsoben těžkou toxikózou těhotné ženy, intrakraniálním porodním traumatem, zapletením pupeční šňůry a prodlouženým porodem. Mezi fanoušky vysokohorských sportů patří tzv. „Hornatý“ mozkový edém, který je výsledkem příliš velkého stoupání bez potřebné aklimatizace.

Patogeneze

Hlavním článkem ve vývoji mozkového edému jsou poruchy mikrocirkulace. Zpočátku se obvykle vyskytují v oblasti léze mozkové tkáně (oblast ischemie, zánětu, traumatu, krvácení, nádoru). Vyvíjí se místní perifokální mozkový edém. V případech vážného poškození mozku, ne včasné léčby nebo nedostatečného účinku posledně jmenovaného, ​​dochází k poruše vaskulární regulace, což vede k celkové expanzi mozkových cév a zvýšení intravaskulárního hydrostatického tlaku. Výsledkem je, že kapalná část krve protéká stěnami cév a prostupuje mozkovou tkání. Vyvíjí se generalizovaný mozkový edém a otok.

Ve výše popsaném procesu jsou klíčovými složkami vaskulární, oběhové a tkáňové. Cévní složkou je zvýšená propustnost stěn mozkových cév, složkou oběhovou je arteriální hypertenze a vazodilatace, které vedou k vícenásobnému zvýšení tlaku v mozkových kapilárách. Tkáňový faktor je tendence mozkové tkáně akumulovat tekutinu, když není dostatečné zásobování krví..

V omezeném prostoru lebky spadá 80-85% objemu na mozkové tkáně, od 5 do 15% - na mozkomíšní mok (CSF), asi 6% je obsazeno krví. U dospělých se normální intrakraniální tlak ve vodorovné poloze pohybuje mezi 3–15 mm Hg. Umění. Když kýcháte nebo kašlete, krátkodobě stoupne na 50 mm Hg. Art., Který nezpůsobuje poruchy fungování centrálního nervového systému. Edém mozku je doprovázen rychle rostoucím zvýšením intrakraniálního tlaku v důsledku zvýšení objemu mozkových tkání. Dochází ke kompresi krevních cév, což zhoršuje mikrocirkulační poruchy a ischemii mozkových buněk. V důsledku metabolických poruch, zejména hypoxie, dochází k masivní smrti neuronů.

Kromě toho může těžká intrakraniální hypertenze vést k dislokaci základních mozkových struktur a zachycení mozkového kmene ve foramen magnum. Dysfunkce dýchacích, kardiovaskulárních a termoregulačních center umístěných v kufru je příčinou mnoha úmrtí.

Klasifikace

Vzhledem ke zvláštnostem patogeneze je mozkový edém rozdělen do 4 typů: vasogenní, cytotoxický, osmotický a intersticiální. Nejběžnějším typem je vazogenní mozkový edém, který je založen na zvýšení propustnosti hematoencefalické bariéry. V patogenezi hraje hlavní roli přechod tekutiny z cév do bílé dřeně. Vasogenní edém se vyskytuje perifokálně v oblasti nádoru, abscesu, ischémie, chirurgického zákroku atd..

Cytotoxický mozkový edém je výsledkem dysfunkce gliových buněk a poruch osmoregulace neuronálních membrán. Vyvíjí se hlavně v šedé dřeni. Příčiny mohou být: intoxikace (včetně otravy kyanidem a oxidem uhelnatým), ischemická cévní mozková příhoda, hypoxie, virové infekce.

Osmotický edém mozku nastává, když se zvyšuje osmolarita mozkových tkání, aniž by byla narušena práce hematoencefalické bariéry. Vyskytuje se při hypervolemii, polydipsii, utonutí, metabolické encefalopatii, nedostatečné hemodialýze. Intersticiální edém se objevuje kolem mozkových komor, když se tekutá část mozkomíšního moku potí jejich stěnami.

Příznaky mozkového edému

Hlavním příznakem mozkového edému je porucha vědomí, která se může pohybovat od mírného stuporu až po koma. Zvýšení hloubky poškození vědomí naznačuje progresi edému. Je možné, že nástupem klinických projevů bude ztráta vědomí, která se liší od obvyklých mdlob v délce trvání. Postup edému je často doprovázen křečemi, které jsou po krátké době nahrazeny svalovou atonií. Vyšetření odhalí příznaky meningitidy podobné meningitidě.

V případech, kdy se mozkový edém vyskytuje na pozadí chronické nebo postupně se rozvíjející akutní mozkové patologie, může být zachováno vědomí pacientů v počátečním období. Poté je hlavní stížností intenzivní bolest hlavy s nevolností a zvracením, pohybové poruchy, poruchy zraku, diskoordinace pohybů, dysartrie, halucinační syndrom jsou možné.

Strašlivé příznaky naznačující kompresi mozkového kmene jsou: paradoxní dýchání (hluboké dechy spolu s mělkými, variabilita časových intervalů mezi dechy), těžká arteriální hypotenze, pulzní nestabilita, hypertermie nad 40 ° C. Přítomnost divergentního strabismu a „plovoucí“ oční bulvy naznačuje oddělení subkortikálních struktur od mozkové kůry.

Diagnóza mozkového edému

Neurolog může podezření na mozkový edém postupným zhoršováním stavu pacienta a zvyšováním poruchy vědomí doprovázené meningeálními příznaky. Potvrzení diagnózy je možné pomocí CT nebo MRI mozku. Diagnostická lumbální punkce je nebezpečná dislokací mozkových struktur se stlačením mozkového kmene ve foramen magnum. Shromažďování anamnestických údajů, hodnocení neurologického stavu, klinické a biochemické krevní testy, analýza výsledků studií neuroimagingu - umožňují vyvodit závěr ohledně příčiny mozkového edému.

Protože mozkový edém je stav akné, který vyžaduje neodkladnou lékařskou péči, měla by jeho počáteční diagnóza trvat minimálně času a měla by být prováděna ve stacionárních podmínkách na pozadí terapeutických opatření. V závislosti na situaci se provádí na jednotce intenzivní péče nebo na jednotce intenzivní péče..

Léčba mozkových edémů

Prioritními oblastmi v léčbě mozkového edému jsou: dehydratace, zlepšení cerebrálního metabolismu, odstranění hlavní příčiny edému a léčba doprovodných příznaků. Cílem dehydratační terapie je odstranit přebytečnou tekutinu z mozkových tkání. Provádí se intravenózní infuzí mannitolu nebo jiných osmotických diuretik, po které následuje jmenování smyčkových diuretik (torasemid, furosemid). Další zavedení 25% roztoku síranu hořečnatého a 40% roztoku glukózy potencuje účinek diuretik a dodává mozkovým neuronům živiny. Je možné použít L-lysin aescinat, který má schopnost odstraňovat tekutinu, i když nejde o diuretikum.

Za účelem zlepšení mozkového metabolismu se provádí kyslíková terapie (v případě potřeby mechanická ventilace), lokální hypotermie hlavy, podávání metabolitů (Mexidol, Cortexin, Citicolin). K posílení cévní stěny a stabilizaci buněčných membrán se používají glukokortikosteroidy (prednisolon, hydrokortison)..

V závislosti na etiologii mozkového edému zahrnuje jeho komplexní léčba detoxikační opatření, antibiotickou terapii, odstranění nádorů, eliminaci hematomů a oblastí s traumatickým rozdrcením mozku, posunovací operace (ventrikuloperitoneální drenáž, ventrikulocisternostomie atd.). Etiotropická chirurgická léčba se zpravidla provádí pouze na pozadí stabilizace stavu pacienta.

Symptomatická léčba je zaměřena na zastavení určitých projevů onemocnění, provádí se předepisováním antiemetik, antikonvulziv, léků proti bolesti atd. Podle indikací může neurochirurg urgentně za účelem snížení intrakraniálního tlaku provést dekompresní kraniotomii, vnější ventrikulární drenáž, endoskopické odstranění hematomů.

Předpověď

V počátečním stadiu je mozkový edém reverzibilní proces, jak postupuje, vede k nevratným změnám v mozkových strukturách - smrti neuronů a destrukci myelinových vláken. Rychlý rozvoj těchto poruch vede k tomu, že u mladých a zdravých pacientů, kteří jsou včas doručeni na specializované oddělení, je možné zcela odstranit edém se 100% obnovením mozkových funkcí pouze s jeho toxickou genezí. Nezávislá regrese příznaků je pozorována pouze u horského mozkového edému, pokud byl úspěšný včasný transport pacienta z výšky, ve které se vyvinul.

V drtivé většině případů však přežívající pacienti mají reziduální účinky přeneseného mozkového edému. Mohou se významně lišit od jemných příznaků k ostatním (bolest hlavy, zvýšený nitrolební tlak, rozptýlení, zapomnětlivost, poruchy spánku, deprese) až k těžkým poruchám kognitivních a motorických funkcí, mentální sféře.

Kapitola 12. Mozkový edém

Mozkový edém (BSE) je nespecifická reakce na účinky různých škodlivých faktorů (trauma, hypoxie, intoxikace atd.), Vyjádřená v nadměrném hromadění tekutiny v mozkových tkáních a zvýšení intrakraniálního tlaku. V zásadě obranná reakce se OGM s předčasnou diagnózou a léčbou může stát hlavním důvodem, který určuje závažnost stavu pacienta a dokonce i smrt.

Mozkový edém se vyskytuje při traumatickém poranění mozku (TBI), intrakraniálním krvácení, mozkové vaskulární embolii a mozkových nádorech. Kromě toho mohou k rozvoji OGM vést také různá onemocnění a patologické stavy vedoucí k hypoxii mozku, acidóze, poruchám průtoku krve mozkem a dynamice mozkomíšního moku, změnám koloidního osmotického a hydrostatického tlaku a kyselému stavu..

V patogenezi mozkového edému se rozlišují 4 hlavní mechanismy:

1) Cytotoxický. Je to důsledek působení toxinů na mozkové buňky, v důsledku čehož dochází k poruše buněčného metabolismu a narušení transportu iontů přes buněčné membrány. Proces je vyjádřen ztrátou draslíku buňkou a jejím nahrazením sodíkem z extracelulárního prostoru. Za hypoxických podmínek se kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mléčnou, což způsobuje narušení enzymatických systémů odpovědných za vylučování sodíku z buňky - vzniká blokáda sodíkových pump. Mozková buňka, která obsahuje zvýšené množství sodíku, začne intenzivně hromadit vodu. Obsah laktátu nad 6–8 mmol / lv krvi tekoucí z mozku naznačuje jeho otok. Cytotoxická forma edému je vždy generalizovaná, šíří se do všech oddělení, včetně dříku, proto se mohou známky klínu vyvinout poměrně rychle (během několika hodin). Vyskytuje se v případě otravy, intoxikace, ischémie.

2) Vasogenní. Vyvíjí se v důsledku poškození mozkové tkáně s porušením hematoencefalické bariéry (BBB). Tento mechanismus vývoje mozkového edému je založen na následujících patofyziologických mechanismech: zvýšená kapilární propustnost; zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách; akumulace tekutiny v intersticiálním prostoru. Ke změnám propustnosti mozkových kapilár dochází v důsledku poškození buněčných membrán endotelu. Porušení integrity endotelu je primární v důsledku přímého traumatu nebo sekundární v důsledku působení biologicky aktivních látek, jako je bradykinin, histamin, deriváty kyseliny arachidonové, hydroxylové radikály obsahující volný kyslík. Pokud je poškozena stěna cévy, krevní plazma společně s elektrolyty a bílkovinami v ní obsaženými přechází z cévního řečiště do perivaskulárních zón mozku. Plazmatické krvácení, zvyšující onkotický tlak mimo cévu, zvyšuje hydrofilnost mozku. Nejčastěji pozorované u TBI, intrakraniálního krvácení atd..

3) Hydrostatický. Projevuje se při změně objemu mozkové tkáně a narušení poměru přítoku a odtoku krve. V důsledku obstrukce venózního odtoku se zvyšuje hydrostatický tlak na úrovni venózního kolena cévního systému. Ve většině případů je příčinou komprese velkých žilních kmenů vyvíjejícím se nádorem..

4) Osmotický. Vzniká, když normálně existuje malý osmotický gradient mezi osmolaritou mozkové tkáně (je vyšší) a osmolaritou krve. Vyvíjí se v důsledku intoxikace centrálního nervového systému vodou v důsledku hyperosmolarity mozkové tkáně. Vyskytuje se u metabolických encefalopatií (selhání ledvin a jater, hyperglykémie atd.).

Existuje několik skupin dětí s vysokým rizikem rozvoje OGM. Jedná se především o malé děti od 6 měsíců do 2 let, zejména s neurologickou patologií. Ecefalitické reakce a mozkový edém jsou také častější u dětí s alergickou predispozicí..

Ve většině případů je extrémně obtížné odlišit klinické příznaky mozkového edému a příznaky patologického procesu. Počáteční mozkový edém lze předpokládat, pokud existuje jistota, že primární zaměření nepostupuje a u pacienta se vyvinou a narostou negativní neurologické příznaky (výskyt křečovitého stavu a na tomto pozadí potlačení vědomí až do komatu)..

Všechny příznaky OGM lze rozdělit do 3 skupin:

příznaky charakteristické pro zvýšený intrakraniální tlak (ICP);

difúzní nárůst neurologických příznaků;

dislokace mozkových struktur.

Klinický obraz způsobený zvýšeným ICP má různé projevy v závislosti na rychlosti nárůstu. Zvýšení ICP je obvykle doprovázeno následujícími příznaky: bolestmi hlavy, nevolností a / nebo zvracením, ospalostí a později se objeví křeče. Záchvaty, které se objevují poprvé, mají obvykle klonickou nebo tonicko-klonickou povahu; jsou charakterizovány komparativní krátkou dobou trvání a zcela příznivým výsledkem. S prodlouženým průběhem křečí nebo jejich častým opakováním se tonická složka zvyšuje a stav v bezvědomí se zhoršuje. Časným objektivním příznakem zvýšené ICP je žilní nepřeberné množství a otoky optických disků. Současně nebo o něco později se objevují radiologické příznaky intrakraniální hypertenze: zvýšení vzoru digitálních otisků, ztenčení kostí oblouku.

S rychlým nárůstem ICP bolest hlavy praskne, zvracení nepřináší úlevu. Objevují se meningeální příznaky, šlachové reflexy se zvyšují, dochází k okulomotorickým poruchám, zvětšení obvodu hlavy (až do druhého roku života), pohyblivost kostí během palpace lebky v důsledku divergence jejích švů, u kojenců - otevření dříve uzavřené velké fontanely, křeče.

Syndrom difúzního nárůstu neurologických příznaků odráží postupné zapojení kortikálních, poté subkortikálních a nakonec struktur mozkového kmene do patologického procesu. S edémem mozkových hemisfér je vědomí narušeno a objevují se generalizované klonické záchvaty. Zapojení subkortikálních a hlubokých struktur je doprovázeno psychomotorickou agitací, hyperkinézou, výskytem uchopovacích a obranných reflexů, zvýšením tonické fáze epileptických záchvatů.

Dislokace mozkových struktur je doprovázena vývojem znaků klínování: horní - střední mozek do zářezu cerebellar tentorium a dolní - s porušením foramen magnum (bulbární syndrom). Hlavní příznaky poškození středního mozku: ztráta vědomí, jednostranné změny v zornici, mydriáza, strabismus, spastická hemiparéza, často jednostranné křeče extensorových svalů. Akutní bulbární syndrom naznačuje předčasné zvýšení intrakraniálního tlaku doprovázené poklesem krevního tlaku, snížením srdeční frekvence a snížením tělesné teploty, svalovou hypotonií, areflexií, oboustrannou dilatací zornice bez reakce na světlo, přerušovaným bublaním dýcháním a jeho úplným zastavením.

Diagnostika.

Podle stupně přesnosti lze metody diagnostiky OGM rozdělit na spolehlivé a pomocné. Spolehlivé metody zahrnují: počítačovou tomografii (CT), nukleární magnetickou rezonanci (NMR) a neurosonografii u novorozenců a dětí do 1 roku věku.

Nejdůležitější diagnostickou metodou je CT, které kromě detekce intrakraniálních hematomů a ložisek modřin umožňuje vizualizaci lokalizace, prevalence a závažnosti mozkového edému, jeho dislokace a také hodnocení účinku terapeutických opatření během opakovaných studií. Zobrazování NMR doplňuje CT, zejména při vizualizaci malých strukturálních změn v difuzním poškození. NMR tomografie také umožňuje rozlišovat různé typy mozkových edémů, a proto správně budovat taktiku léčby.

Mezi pomocné techniky patří elektroencefalografie (EEG), echoencefalografie (Echo-EG), neuroftalmoskopie, cerebrální angiografie, radioaktivní izotopové skenování mozku, pneumoencefalografie a rentgenové záření.

Pacient s podezřením na BVM by měl podstoupit neurologické vyšetření na základě posouzení behaviorálních reakcí, verbálně-akustických, bolestivých a některých dalších specifických reakcí, včetně očních a pupilárních reflexů. Dále lze provádět tenčí testy, například vestibulární.

Při oftalmologickém vyšetření jsou zaznamenány otoky spojivek, zvýšený nitrooční tlak, otoky hlavy optického nervu. Provádí se ultrazvukové skenování lebky, rentgenové záření ve dvou projekcích; topická diagnostika pro podezření na volumetrický intrakraniální proces, EEG a počítačová tomografie hlavy. EEG je užitečný při detekci záchvatů u pacientů s mozkovým edémem, u nichž se záchvatová aktivita projevuje na subklinické úrovni nebo je potlačována působením svalových relaxancií.

Diferenciální diagnostika OGM se provádí u patologických stavů doprovázených konvulzivním syndromem a kómatem. Patří mezi ně: traumatické poranění mozku, cerebrovaskulární tromboembolismus, metabolické poruchy, infekce a status epilepticus.

Terapeutická opatření po přijetí oběti do nemocnice spočívají v nejúplnějším a nejrychlejším zotavení základních životních funkcí. Jedná se především o normalizaci krevního tlaku (BP) a objemu cirkulující krve (BCC), ukazatele vnějšího dýchání a výměny plynů, protože arteriální hypotenze, hypoxie, hyperkapnie jsou sekundárně škodlivé faktory, které zhoršují primární poškození mozku.

Obecné zásady intenzivní péče o pacienty s OGM:

1. Mechanická ventilace. Považuje se za vhodné podporovat RaO2 na úrovni 100-120 mm Hg. se střední hypokapnií (PaCO2 - 25-30 mm Hg), tj. provádět mechanickou ventilaci v režimu mírné hyperventilace. Hyperventilace brání rozvoji acidózy, snižuje ICP a snižuje intrakraniální objem krve. Pokud je to nutné, použijte malé dávky svalových relaxancií, které nezpůsobí úplné uvolnění, abyste si mohli všimnout zotavení, výskytu záchvatů nebo fokálních neurologických příznaků.

2. Osmodiuretika se používají ke stimulaci diurézy zvýšením osmolarity plazmy, v důsledku čehož tekutina z intracelulárního a intersticiálního prostoru prochází do cévního řečiště. Za tímto účelem se používá mannitol, sorbitol a glycerol. V současné době je mannitol jedním z nejúčinnějších a nejběžnějších léků při léčbě mozkového edému. Roztoky mannitolu (10, 15 a 20%) mají výrazný diuretický účinek, jsou netoxické, nevstupují do metabolických procesů, prakticky nepronikují BBB a jinými buněčnými membránami. Kontraindikace pro jmenování mannitolu jsou akutní tubulární nekróza, nedostatek BCC a těžká srdeční dekompenzace. Mannitol je vysoce účinný pro krátkodobé snížení ICP. Při nadměrném podávání lze pozorovat opakující se mozkový edém, narušení rovnováhy vody a elektrolytů a rozvoj hyperosmolárního stavu, proto je nutné neustále sledovat osmotické parametry krevní plazmy. Použití mannitolu vyžaduje současnou kontrolu a doplňování BCC na úroveň normovolemie. Při léčbě mannitolem je nutné dodržovat následující doporučení: a) užívat nejnižší účinnou dávku; b) vstříkněte lék ne častěji než každých 6-8 hodin; c) udržovat osmolaritu séra pod 320 mOsm / l.

Denní dávka mannitolu pro kojence je 5-15 g, pro malé děti - 15-30 g, pro starší děti - 30-75 g. Diuretický účinek je velmi dobře vyjádřen, ale závisí na rychlosti infuze, proto by měla být odhadovaná dávka léku podána v 10 -20 minut. Denní dávka (0,5 - 1,5 g sušiny / kg) musí být rozdělena na 2-3 injekce.

Sorbitol (40% roztok) má relativně krátkodobý účinek, diuretický účinek není tak výrazný jako u mannitolu. Na rozdíl od mannitolu je sorbitol v těle metabolizován na produkci energie ekvivalentní glukóze. Dávky jsou stejné jako pro mannitol.

Glycerol, trojsytný alkohol, zvyšuje osmolaritu plazmy a tím zajišťuje dehydratační účinek. Glycerol je netoxický, neproniká BBB, a proto nezpůsobuje fenomén zpětného rázu. Používá se intravenózní podání 10% glycerolu v izotonickém roztoku chloridu sodného nebo orální podání (při absenci patologie gastrointestinálního traktu). Počáteční dávka 0,25 g / kg; další doporučení jsou stejná jako pro mannitol.

Po ukončení podávání osmodiuretik je často pozorován fenomén „rebound“ (díky schopnosti osmodiuretik pronikat do mezibuněčného prostoru mozku a přitahovat vodu) se zvýšením tlaku v CSF nad počáteční úroveň. Do určité míry lze rozvoji této komplikace zabránit prevencí infuze albuminu (10-20%) v dávce 5-10 ml / kg / den.

3. Saluretikamají dehydratační účinek tím, že inhibují reabsorpci sodíku a chloru v ledvinových tubulech. Jejich výhoda spočívá v rychlém nástupu účinku a vedlejšími účinky jsou hemokoncentrace, hypokalémie a hyponatrémie. Furosemid se používá v dávkách 1-3 (v závažných případech až 10) mg / kg několikrát denně k doplnění účinku mannitolu. Nyní existují přesvědčivé důkazy ve prospěch výrazné synergie mezi furosemidem a mannitolem..

4. Kortikosteroidy. Mechanismus účinku není zcela objasněn, je možné, že vývoj otoku je inhibován v důsledku účinku stabilizujícího membránu, stejně jako obnovení regionálního průtoku krve v oblasti otoku. Léčba by měla být zahájena co nejdříve a měla by pokračovat nejméně týden. Pod vlivem kortikosteroidů se normalizuje zvýšená propustnost mozkových cév.

Dexamethason je předepisován podle následujícího schématu: počáteční dávka 2 mg / kg, po 2 hodinách -1 mg / kg, poté každých 6 hodin během dne - 2 mg / kg; poté 1 mg / kg / den po dobu jednoho týdne. Nejúčinnější při vazogenním mozkovém edému a neúčinný při cytotoxických látkách.

Pět. Barbituráty snížit závažnost mozkového edému, potlačit záchvatovou aktivitu a tím zvýšit šance na přežití. Nemůžete je použít s arteriální hypotenzí a nedoplněným BCC. Vedlejšími účinky jsou hypotermie a arteriální hypotenze v důsledku snížení celkové periferní vaskulární rezistence, kterému lze zabránit podáváním dopaminu. Pokles ICP v důsledku zpomalení rychlosti metabolických procesů v mozku je v přímém poměru k dávce léku. Progresivní pokles metabolismu se odráží v EGG ve formě snížení amplitudy a frekvence biopotenciálů. Selekce dávky barbiturátů je tedy usnadněna za podmínek neustálého sledování EEG. Doporučené počáteční dávky jsou 20 - 30 mg / kg; udržovací terapie - 5-10 mg / kg / den. Během intravenózního podávání velkých dávek barbiturátů by pacienti měli být pod neustálým a pečlivým dohledem. V budoucnu se u dítěte mohou objevit příznaky drogové závislosti (abstinenční syndrom), vyjádřené nadměrným vzrušením a halucinacemi. Obvykle netrvají déle než 2–3 dny. Ke snížení těchto příznaků můžete předepsat malé dávky sedativ (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. Podchlazení snižuje rychlost metabolických procesů v mozkové tkáni, má ochranný účinek na mozkovou ischemii a stabilizační účinek na enzymové systémy a membrány. Hypotermie nezlepšuje průtok krve a může ji dokonce snížit zvýšením viskozity krve. Kromě toho pomáhá zvýšit náchylnost k bakteriální infekci..

Pro bezpečné používání hypotermie je nutné blokovat obranyschopnost těla před ochlazením. Proto musí být chlazení prováděno v podmínkách úplné relaxace s použitím léků, které zabraňují vzniku třesu, rozvoji hypermetabolismu, vazokonstrikci a poruchám srdečního rytmu. Toho lze dosáhnout pomalým intravenózním podáním antipsychotik, například chlorpromazinu v dávce 0,5 - 1,0 mg / kg.

K vytvoření podchlazení je hlava (kraniocerebrální) nebo tělo (obecné podchlazení) pokryta ledovými obaly a zabalena do mokrých plachet. Ještě účinnější chlazení pomocí ventilátorů nebo pomocí speciálních zařízení.

Kromě výše uvedené specifické terapie by měla být přijata opatření k udržení adekvátní cerebrální perfuze, systémové hemodynamiky, CBS a rovnováhy vody a elektrolytů. Je žádoucí udržovat pH na 7,3-7,6 a PaO2 na úrovni 100-120 mm Hg.

V některých případech používá komplexní terapie léky, které normalizují vaskulární tonus a zlepšují reologické vlastnosti krve (Cavinton, Trental), inhibitory proteolytických enzymů (Contrical, Gordox), léky stabilizující buněčné membrány a angioprotektory (Dicinon, Troxevasin, Ascorutin).

Aby se normalizovaly metabolické procesy v neuronech mozku, používají se nootropika - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Průběh a výsledek do značné míry závisí na adekvátnosti infuzní terapie. Vývoj mozkového edému je vždy nebezpečný pro život pacienta. Otok nebo stlačení vitálních center kmene je nejčastější příčinou smrti. Komprese mozkového kmene je častější u dětí starších 2 let. v dřívějším věku existují podmínky pro přirozenou dekompresi v důsledku zvýšení kapacity subarachnoidálního prostoru, poddajnosti stehů a fontanel. Jedním z možných výsledků edému je rozvoj posthypoxické encefalopatie s dekortikačním nebo decerebračním syndromem. Nepříznivá prognóza zahrnuje vymizení spontánní aktivity na EEG. Na klinice - tonické křeče typu decerebrální rigidity, reflex orálního automatismu s expanzí reflexogenní zóny, výskyt reflexů, které věkem vymizely u novorozenců.

Velkou hrozbu představují specifické infekční komplikace - meningitida, encefalitida, meningo-encefalitida, které výrazně zhoršují prognózu.