Anoxické poškození mozku u dětí: příznaky, diagnostika a léčba

1. Etiologie a patogeneze 2. Klasifikace 3. Klinika 4. Diagnostika 5. Metody řešení anoxie

Problémy léčby dítěte s neurologickou patologií jsou v naší době nesmírně relevantní. To je spojeno s obecným poklesem porodnosti a se zvýšením počtu nepříznivých faktorů vyvolávajících poškození nervové soustavy a se zvýšením výskytu nezdravých, fyziologicky nezralých dětí..

Přímými příčinami poškození mozku jsou velmi často hypoxicko-ischemické procesy v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do nervové tkáně. V ICD-10 je diagnostika šifrována v několika sekcích. Nejbližší patofyziologické kódy jsou P21.9 (novorozenecká anoxie) a G 93,1 (anoxické poškození mozku, jinde neklasifikované).

Anoxické poškození nervového systému u dětí je způsobeno nedostatečným přísunem kyslíku do neuronů. Za takových podmínek buňka rychle mění své funkční vlastnosti a není schopna plně pracovat. Následně je narušena také morfologie neuronů. Nedostatek kyslíku vede k nekróze buněk a / nebo apoptóze a vytváří ložiska ischemie v mozkové hmotě. Příznaky anoxie v mozku mohou být extrémně závažné a smrtelné.

Neurony začnou odumírat po 4 minutách akutní anoxie. V podmínkách podchlazení se tato doba prodlouží na 20 až 30 minut, při vysokých teplotách se zkrátí na 120 sekund.

Etiologie a patogeneze

Existuje řada nepříznivých faktorů, které mohou vést k rozvoji anoxického poškození nervového systému. I minimální odchylky významně narušují práci mozku, protože ovlivňují nezralou nervovou tkáň. Následně se to může projevit jako neurologický deficit, zpomalení tvorby mozkových zón a center a zpoždění celkového vývoje. Prodloužená anoxie vede ke smrti nebo tvorbě vegetativního stavu.

Akutní trombóza, zadušení, uškrcení, utonutí, elektrický šok, zástava srdce, intoxikace alkoholem nebo drogami, neuroinfekce a další faktory, které brání přívodu kyslíku do mozku, mohou působit jako hlavní příčina anoxie. Samostatně se rozlišují anoxické léze nervového systému perinatálního období. To je usnadněno:

• patologický průběh těhotenství (somatické nemoci matky, gestóza, hrozba ukončení těhotenství, příznaky kvalitativního a kvantitativního hladovění, intoxikace, celková nezralost těhotné ženy atd.);
• intranatální (vznikající při porodu) škodlivé faktory. To zahrnuje příznaky předčasného odloučení, placenty previa, zapletení šňůry kolem krku plodu, uzlů šňůry, předčasného a opožděného, ​​rychlého a zdlouhavého porodu, slabosti porodu;
• postnatální (poporodní) poruchy. Patří mezi ně aspirace mekonia, opakovaná apnoe, kardiovaskulární malformace, sepse, hemolytické onemocnění novorozence.

Všichni výše uvedení provokatéři způsobují vývoj ischemických ložisek. Souběžně s tím se jako kompenzační reakce zvyšuje propustnost mozkových cév. Na jedné straně to snižuje prokrvení mozku a zhoršuje ischemii, na druhé straně to slouží jako jeden z mechanismů rozvoje hypoxicko-hemoragických lézí. Díky tomu začíná proces diapedesické impregnace erytrocytů změněnou cévní stěnou. Kromě toho za podmínek hladovění kyslíkem probíhá využití glukózy anaerobní cestou s tvorbou laktátu. Při perinatální anoxii dráždí kyselé sloučeniny zažívací a dýchací centra mozkového kmene. Při porodu to vyvolává předčasné uvolňování mekonia a jeho aspirace do dýchacích cest dítěte, což přispívá k ještě větší hypoxii..

Morfologicky existují odchylky ve formě:

• otok mozku (fokální nebo multifokální);
• ischemická ložiska poškození mozkové tkáně, bazálních ganglií, thalamu, mozečku;
• kortikální a subkortikální malá fokální nekróza;
• periventrikulární leukomalacie.

Klasifikace

V závislosti na převládajících morfologických výsledcích vývoje poruch se anoxická patologie může projevit ve formě mozkové ischemie, intrakraniálních krvácení hypoxické geneze a kombinovaných netraumatických ischemicko-hemoragických lézí centrálního nervového systému.

Mechanismus vývoje anoxie umožňuje, aby byl klasifikován do následujících typů:

• anoxický, který je důsledkem zastavení přívodu kyslíku dýchacími cestami;
• anemické, vyplývající z masivní ztráty krve, cévního spasmu, trombózy;
• stagnující, což je důsledek discirkulace mozkové cirkulace;
• metabolický - projev metabolických poruch.

Kromě toho se uvolňuje akutní anoxie, která se vyvíjí náhle a chronická forma patologie s postupným zvyšováním nedostatku kyslíku (hypoxie).

Doba trvání poklesu přívodu kyslíku určuje gradaci anoxie do mírné formy (hladovění kyslíkem do 80 sekund), střední (do 120 sekund) a těžké (do 240 sekund). Takové rozdělení je poněkud svévolné, protože závažnost anoxických projevů bude záviset na teplotě okolí, věku pacienta a stavu samotného organismu..

Klinika

Příznaky klinického obrazu jsou určovány hlavně příčinou anoxie a délkou její expozice. Akutní anoxie se projevuje ztrátou vědomí, která může být doprovázena konvulzivními záchvaty. V důsledku toho je pozorována hluboká amnézie. Těžké a střední formy anoxie vyvolávají přetrvávající neurologické poruchy:

Hrubé anoxické léze mohou vést k syndromu dekortikace - funkčnímu vypnutí mozkové kůry a rozvoji vegetativního stavu.

Diagnostika

Akutní anoxii lze diagnostikovat rozhovorem s pacientem samotným, jeho příbuznými nebo blízkými. Lékař zjistí příčinu tohoto stavu a pokud je to možné, délku expozice traumatickému faktoru. Další diagnostické metody jsou:

• výpočetní a magnetická rezonance;
• elektroencefalogram;
• počítačová tomografie s emisemi jednoho fotonu;
• hodnocení evokovaných sluchových a vizuálních potenciálů.

Metody řešení anoxie

Léčba anoxického poškození mozku zahrnuje několik fází. V případě akutně vzniklé patologie je nutné urgentně vyloučit účinek faktoru vedoucího k anoxii:

• dezinfikovat dýchací cesty;
• odstranit cizí těleso;
• vyvést osobu ze zóny expozice oxidu uhličitému;
• zastavit uškrcení;
• zabraňte úrazu elektrickým proudem.

Ve stejné fázi se krevní oběh a výměna plynů (v případě potřeby umělá) udržují na úrovni, která neumožňuje nevratné změny v mozku. Při zachování dýchání je nutná inhalace kyslíku a transport do nemocnice. Pokud je dýchání neúčinné, je nutná intubace.

Další fází je obnovení životně důležitých funkcí - obnovení krevního oběhu, dýchání, adekvátní funkce srdce.

Následně je léčba zaměřena na obnovení ztracených funkcí. Za tímto účelem jmenujte:

• neurometabolity;
• nootropika;
• vaskulární léky;
• neuroprotektivní látky;
• antioxidanty.

Symptomatická léčba je zaměřena na eliminaci hlavních projevů následků anoxie - pro silné bolesti hlavy se používají analgetika, pro epileptické záchvaty - antikonvulziva atd..

Kromě toho se po obnovení nezávislého krevního oběhu používají fyzioterapeutické metody (hyperbarická oxygenace, darsonval, laserová a magnetická terapie), fyzikální terapie, masáže, psychologická korekce.

Nedostatek kyslíku je základem pro rozvoj různých patologických příznaků u mnoha nemocí a kritických stavů. Anoxické poškození mozku je na klinice často pozorováno a je považováno za jeden z ústředních problémů medicíny. Nejcitlivější na anoxii jsou mozkové buňky. Studium různých aspektů patologie může významně zlepšit výsledky léčby pacientů s anoxickými lézemi nervového systému.

Anoxické poškození mozku: co to je, příčiny, příznaky

Anoxické poškození nastává v důsledku dlouhodobého nedostatku dostatečného přívodu kyslíku do mozkové tkáně. Pro vývoj patologického procesu je zapotřebí časové období, které trvá déle, než jsou neurony schopné udržet životaschopnost bez kyslíku. Důsledky závisí na závažnosti a rozsahu poškození dřeně.

Definice patologie

Anoxické poškození tkání, které tvoří mozek, je patologie spojená s nedostatkem kyslíku, která určuje povahu poškození nervových buněk. Kyslík je nezbytnou součástí udržování funkce mozku. Mozková hmotnost tvoří asi 2% celkové tělesné hmotnosti. V tomto případě mozek spotřebovává více než 20% kyslíku vstupujícího do těla dýchacím systémem.

Zásoby kyslíku jsou nezbytné pro akumulaci živin. Mozková látka pokračuje v činnosti po dobu 4-5 minut bez kyslíku. Po tomto období dochází u dětí a dospělých k anoxickému poškození tkání, které tvoří mozek. Čím déle trvá deprivace kyslíku, tím vyšší je stupeň a čím větší je poškození mozkových struktur. Do 15 minut od úplného narušení výměny plynů zemře 95% nervové tkáně centrálního nervového systému.

Klasifikace nemoci

Existují patologické stavy, které vedou k narušení výměny plynů v nervových strukturách. Hypoxemie - snížení hladiny kyslíku v krvi, anoxie - úplný nedostatek kyslíku ve tkáni, anoxemie - nedostatek kyslíku v krvi. Pravá anoxie a anoxemie jsou vzácné. Stav nedostatku kyslíku v lékařské praxi se obvykle nazývá hypoxie. Je důležité rozlišovat mezi ischemií a hypoxií.

Ischemické procesy probíhají na pozadí zhoršujícího se přívodu krve do mozku. Porušení krevního oběhu je spojeno se snížením objemu přiváděného kyslíku a neúplným odstraněním metabolických produktů, což vede k akumulaci toxinů a zhoršení patologie.

Hypoxické procesy jsou spojeny se snížením přísunu nebo absorpce kyslíku. Hypoxie izolované oblasti je kompenzována ochrannými mechanismy - zvýšeným průtokem krve. Na rozdíl od rychle postupujících ischemických změn se syntéza ATP během hypoxie postupně zpomaluje. Typy hypoxického poškození mozkových struktur:

1. Anoxická anoxie. Vyskytuje se v důsledku pobytu osoby ve vysoké nadmořské výšce vzhledem k hladině moře. Vzduch v horách je tenčí, což ovlivňuje činnost těla. Patologie se vyvíjí v důsledku úplného nebo neúplného uškrcení, utonutí, škrcení (snížení tlaku plynu v důsledku zúžení průchodu), destrukce (zablokování) dýchacích cest. Tento stav může být vyvolán záchvaty bronchiálního astmatu nebo anafylaktickým šokem.
2. Anemická anoxie. Patologie je spojena se sníženým obsahem hemoglobinu, který normálně transportuje kyslík. Mohou nastat poruchy kvůli neschopnosti hemoglobinu vázat se na molekuly kyslíku.
3. Ischemická anoxie. Vyskytuje se v důsledku oslabení průtoku krve v částech mozku, což je vyvoláno vaskulárními patologiemi nebo nízkým krevním tlakem. Je hlavní příčinou anoxické encefalopatie. Na patogenezi se mohou podílet faktory: hypotenze, akutní forma, krvácení do mozkových struktur, zástava srdce.

K zástavě srdce dochází častěji na pozadí arytmie a je považována za významný rizikový faktor pro rozvoj anoxického poškození mozkové tkáně. K otravě toxické etiologie dochází při otravě chemickými látkami, které váží molekuly kyslíku. Potenciálně nebezpečné sloučeniny zahrnují oxid uhelnatý, formaldehyd, kyanid, narkotika, ethylalkohol, aceton.

Příčiny výskytu

Někdy se fyziologická hypoxie oblastí mozku vyvíjí v důsledku intenzivní duševní činnosti. Na rozdíl od patologické hypoxie se ve fyziologické formě rovnováha plynů obnovuje sama a mozkové dysfunkce jsou dočasné. Ke snížení objemu přiváděného kyslíku dochází z různých důvodů:

• Srdeční selhání.
• Nemoci dýchacího ústrojí.
• Elektrický šok.
• Porodní trauma. Anoxické poškození mozkové tkáně u novorozenců je téměř vždy spojeno s porodním traumatem. Stav obvykle vyvolávají faktory: nesprávná prezentace, zapletení pupeční šňůry, slabý porod, předčasný porod nebo těhotenství po porodu.

Poškození mozku hypoxické povahy u plodu nastává v důsledku oběhových poruch matky, oddělení placenty, komprese pupečníkových tepen, které krmí plod. Hypoxie u kojenců je zjištěna v důsledku intoxikace, krvácení z dělohy, gestózy (toxikózy), kterou matka utrpěla během těhotenství.

Anoxické poškození struktur mozku u novorozenců je vyvoláno faktory, jako je apnoe (krátkodobé zastavení dýchací činnosti), vrozené srdeční vady, sepse a infekční nemoci, hemolytická onemocnění. V raném dětství je častou příčinou hypoxie požití cizích předmětů do dýchacích cest..

K poškození mozkové tkáně v důsledku hrubého porušení výměny plynů dochází v důsledku poranění a patologií, které vyvolávají konečné podmínky vyžadující rehabilitační opatření. Nouzové metody obnovení činnosti orgánů a systémů se používají během agonálního (poslední fáze umírání, která je charakterizována aktivací kompenzačních mechanismů) období nebo ve fázi klinické smrti.

Terminální stavy jsou obvykle vyvolány vážným poškozením tkáně traumatické povahy, hojnou ztrátou krve, šokem, udušením. Resuscitace není možná, pokud ke klinické smrti došlo v důsledku dlouhodobého, chronického nebo akutního onemocnění, které vedlo k nenapravitelným změnám v morfologické struktuře tkání, hrubé, nevratné dysfunkci životně důležitých orgánů (mozek, srdce, plíce).

Po resuscitaci začíná období postresuscitační nemoci. V této fázi jsou možné patologické procesy a stavy - opakované zastavení dechu, zastavení srdeční činnosti, smrt mozkových neuronů. Právě v tomto období se často vyvíjí enoxalopatie anoxického typu, která je jednou z nejčastějších příčin úmrtí pacientů po rehabilitační terapii..

Patogeneze je spojena s edémy a otoky dřeně, které jsou způsobeny akutní hypoxií, zvýšenou propustností cévních stěn, infiltrací fyziologické tekutiny do mozkové tkáně. Nekroticko-ischemické procesy vedou ke smrti neuronů a nevratné změně morfologické struktury bílé hmoty.

Podobné procesy vyskytující se v kortikálních oblastech vyvolávají mozkovou smrt. Dojde-li k úmrtí mozku, za předpokladu, že bude fungovat kardiovaskulární a respirační systém, dojde ke smrti člověka jako jednotlivce společnosti. Pacient se stává neschopným myslet. Progrese nekrotických změn v mozku vede k absenci reflexní aktivity a ukončení její bioelektrické aktivity. Celková nekróza dřeně je stav neslučitelný se životem.

Příznaky

Klinický obraz závisí na lokalizaci patologického procesu. Oblasti mozku se liší svou citlivostí na hladinu kyslíku. Citlivé zóny:

• Hipokampus (podílí se na asimilaci nových informací).
• Bazální ganglia (podílející se na řízení motorických funkcí).
• Mozeček (reguluje motorickou koordinaci).
• Kortikální struktury (zodpovědné za kognitivní schopnosti).

Známky hypoxického poškození závisí na etiologii patologického procesu, délce období nedostatku kyslíku, závažnosti změn v mozkové tkáni. Příznaky anoxického poškození částí mozku:

1. Epileptické krize. Vyskytují se s frekvencí asi 33% případů. Na rozdíl od běžných epileptických záchvatů jsou častěji komplexní, částečné (částečné), doprovázené poruchou vědomí a myoklonickým záškuby (náhlé svalové křeče).
2. Akinetické krize. Vyznačuje se akinezí (neschopností nebo snížením objemu dobrovolných pohybů), ztuhlostí svalů, třesem v oblasti končetin, dysartrií (porucha řeči), dysfagií (porucha polykání).
3. Tetraparéza (zhoršená motorická funkce končetin), papaparéza (mírné ochrnutí obou nohou).
4. Porušení, deprese vědomí.
5. Zhoršení kognitivních schopností (zhoršení myšlení, paměti).

Klinický obraz se významně liší v závislosti na stupni poškození neuronů. V mírné formě je možné kognitivní poškození, v těžké formě mozková smrt. Příznaky jsou variabilní, rozšiřují se kvůli specifickým známkám odrážejícím primární patologii, která způsobovala nedostatek kyslíku. Může to být infarkt myokardu, traumatické poranění mozku, zastavení srdeční činnosti.

Metody léčby

Léčba anoxie a život ohrožujících stavů zahrnuje obnovení intenzivního toku dostatečně okysličené krve do mozku. Za tímto účelem je stanoven důvod nedostatečného zásobování kyslíkem a jsou přijata vhodná opatření:

• Odstranění cizích těles z dýchacích cest.
• Vyjmutí pacienta z nebezpečné oblasti oxidu uhličitého nebo úrazu elektrickým proudem.
• Zastavte uškrcení (uvolnění a odstranění částí oděvu z krku - kravata, límec košile nebo jiné předměty, které brání průtoku krve).

V případě potřeby se provádí umělá (pomocí přístroje) údržba výměny plynů a srdeční činnosti. Korekce mírného nedostatku kyslíku se provádí pomocí antihypoxantních a antioxidačních přípravků.

Antihypoxanty (Amtizol, Bemitil, Mexidol) usnadňují reakce těla, které prochází epizodou hladovění kyslíkem, a urychlují proces regenerace buněk po hypoxii. Léčba hladovění kyslíkem u kojenců a dospělých pacientů je zaměřena na odstranění příčin patologického stavu s přihlédnutím k primární patologii, která vyvolala porušení okysličování.

Anoxické poškození mozkové tkáně je spojeno s nedostatkem kyslíku. Porucha okysličování může být způsobena různými důvody. Léčba je založena na etiologických faktorech a příznacích.

"Anoxické poškození mozku". Kdo ví, co to je?

Komentáře uživatelů

A teď ve věku 4 měsíců vás lékaři znovu poslali na ultrazvukové vyšetření? nebo sebe? právě jsme to udělali za 1 měsíc a všechno je v pořádku, jako tvoje, ale teď jsem si to přečetl a přemýšlel, jak to udělat, doktor nám to neřekl.

Šel jsem před očkováním k neurologovi (plánované DPT), protože dceru děsily hlasité zvuky. Řekla, že je to v pořádku, je to jen to, že byla zjevně citlivá, ale předepsala glycin a poslala ho na neurosonogram pro všechno..

Chápu, že teď také sedím svému manželovi, říkám, udělejme to jen pro případ?, Díky?

Vůbec) říkají, že to není tak děsivé, že to projde samo. V některých případech je však lepší zabránit, než léčit.

Pochopil jsem, že to bylo něco jako hypoxie, měli jsme hypoxii, plavidla v Palopově hlavě, teď je všechno v pořádku.

Uzdravil jsi se nebo odešel sám?

Měli jsme předepsané pilulky na pantogam, ale byli jsme od nich super aktivní, nepili jsme. V zásadě ethrioskop prochází věkem až rok

V tomto ohledu si tedy myslím: stojí za to znovu naplnit dítě pilulkami. A na druhé straně to byl příklad: během těhotenství jsem jednou měla mírnou drozd, neléčila jsem ji a myslela si: „Proč potřebuji další léky.“ Po narození dítěte měla dcera na jazyku afty. Potřísněné sodou a vodou a kandidou a tetraboritanem sodným. Poté jsem si uvědomil, že by bylo lepší se během těhotenství léčit sám, protože jsem věděl, že to bude mít takové následky. Poté, podle analýzy dosbaku, byl ve výkalech mé dcery nalezen drozd (to znamená, že už byl ve střevech). V předepsaném léku bylo tolik nežádoucích účinků, že bych se sám bál ho vypít. Dlouho jsem si myslel, „stojí za to dát?“, Ale pediatr trval na tom, že je to nutné. Po ošetření drozd z uvule zmizel. Díky Bohu nebyly žádné vedlejší účinky. Drogy proto často dávají výsledek, ale existuje i opačný účinek (nežádoucí účinky jsou indikovány ne nadarmo).

Ano, obecně nemůžete hádat, každý se sám rozhodne, že pije nebo nepije. Během těhotenství jsem měl několikrát drozd, neošetřoval jsem ji a před porodem tam nebyla, ale dal jsem svíčky na sanitaci porodních cest, všechno je v pořádku. Nebojím se nežádoucích účinků, které jsou předepsány v léku, pokud se neobjevily žádným způsobem. Je to jen to, že jsem svému dítěti začal dávat pilulky a on spí tak špatně, a vy jste úplně přestali spát, stále jste se více rozrušili. Obecně jsem nemohl nijak zvlášť ovlivnit noc, a z toho byl jeho nervový systém opotřebovaný a došlo k silnému přebytku, proto jsem ho nedal Neurolog mi předepsal lék, jiný neurolog řekl, že nemusím nic pít, to je normální, všechno zmizí samo

Anoxické poškození mozku u dětí: příznaky, diagnostika a léčba

Problémy léčby dítěte s neurologickou patologií jsou v naší době nesmírně relevantní. To je spojeno s obecným poklesem porodnosti a se zvýšením počtu nepříznivých faktorů vyvolávajících poškození nervové soustavy a se zvýšením výskytu nezdravých, fyziologicky nezralých dětí..

Přímými příčinami poškození mozku jsou velmi často hypoxicko-ischemické procesy v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do nervové tkáně. V ICD-10 je diagnostika šifrována v několika sekcích. Nejbližší patofyziologické kódy jsou P21.9 (novorozenecká anoxie) a G 93,1 (anoxické poškození mozku, jinde neklasifikované).

Anoxické poškození nervového systému u dětí je způsobeno nedostatečným přísunem kyslíku do neuronů. Za takových podmínek buňka rychle mění své funkční vlastnosti a není schopna plně pracovat. Následně je narušena také morfologie neuronů. Nedostatek kyslíku vede k nekróze buněk a / nebo apoptóze a vytváří ložiska ischemie v mozkové hmotě. Příznaky anoxie v mozku mohou být extrémně závažné a smrtelné.

Neurony začnou odumírat po 4 minutách akutní anoxie. V podmínkách podchlazení se tato doba prodlouží na 20 až 30 minut, při vysokých teplotách se zkrátí na 120 sekund.

Co to je a proč to vzniká?

Anoxie je způsobena nedostatečným okysličením mozkových neuronů. Za podmínek hypoxie neuronální organely nejsou schopny plnit své funkce, což vede ke strukturálním změnám a buněčné smrti. Hromadná smrt neurocytů přispívá k tvorbě nekrotických ložisek v centrálním nervovém systému.

Příčiny patologie u dětí a dospělých zahrnují:

• tromboembolismus plicní tepny nebo mozkových arteriol;
• uškrcení;
• utonutí;
• poruchy dýchání;
• srdeční zástava;
• toxické poškození centrálního nervového systému;
• vystavení elektrickému proudu;
• infekční léze struktur mozku atd..

Anoxický stav plodu nebo kojence během perinatálního období je vyvolán:

• Patologie těhotenství - onemocnění vnitřních orgánů matky, gestóza, děložní krvácení, intoxikace atd..
• Poruchy narození - předčasné odloučení od místa dítěte, placentární projev, zapletení s pupeční šňůrou, předčasný porod, prodloužení plodu, selhání porodu.
• Poporodní patologické stavy - apnoe novorozence, hemolytická nemoc, aspirační syndrom mekonia, infekce.

Tyto faktory přispívají k ischemickému poškození nervové tkáně. Reflexní reakce krevních cév znamená zvýšení propustnosti cévních stěn, což na jedné straně brání dostatečnému zásobení krví a na druhé straně vyvolává mozkový edém. Čím déle tento stav trvá, tím hlubší je poškození tkáně..

Snížené okysličení nervové tkáně vede k metabolickým poruchám s tvorbou kyselých sloučenin, které dráždí centra dýchání a trávení v centrálním nervovém systému.

Etiologie a patogeneze

Existuje řada nepříznivých faktorů, které mohou vést k rozvoji anoxického poškození nervového systému. I minimální odchylky významně narušují práci mozku, protože ovlivňují nezralou nervovou tkáň. Následně se to může projevit jako neurologický deficit, zpomalení tvorby mozkových zón a center a zpoždění celkového vývoje. Prodloužená anoxie vede ke smrti nebo tvorbě vegetativního stavu.

Akutní trombóza, zadušení, uškrcení, utonutí, elektrický šok, zástava srdce, intoxikace alkoholem nebo drogami, neuroinfekce a další faktory, které brání přívodu kyslíku do mozku, mohou působit jako hlavní příčina anoxie. Samostatně se rozlišují anoxické léze nervového systému perinatálního období. To je usnadněno:

• patologický průběh těhotenství (somatické nemoci matky, gestóza, hrozba ukončení těhotenství, příznaky kvalitativního a kvantitativního hladovění, intoxikace, celková nezralost těhotné ženy atd.);
• intranatální (vznikající při porodu) škodlivé faktory. To zahrnuje příznaky předčasného odloučení, placenty previa, zapletení šňůry kolem krku plodu, uzlů šňůry, předčasného a opožděného, ​​rychlého a zdlouhavého porodu, slabosti porodu;
• postnatální (poporodní) poruchy. Patří mezi ně aspirace mekonia, opakovaná apnoe, kardiovaskulární malformace, sepse, hemolytické onemocnění novorozence.

Všichni výše uvedení provokatéři způsobují vývoj ischemických ložisek. Souběžně s tím se jako kompenzační reakce zvyšuje propustnost mozkových cév. Na jedné straně to snižuje prokrvení mozku a zhoršuje ischemii, na druhé straně to slouží jako jeden z mechanismů rozvoje hypoxicko-hemoragických lézí. Díky tomu začíná proces diapedesické impregnace erytrocytů změněnou cévní stěnou. Kromě toho za podmínek hladovění kyslíkem probíhá využití glukózy anaerobní cestou s tvorbou laktátu. Při perinatální anoxii dráždí kyselé sloučeniny zažívací a dýchací centra mozkového kmene. Při porodu to vyvolává předčasné uvolňování mekonia a jeho aspirace do dýchacích cest dítěte, což přispívá k ještě větší hypoxii..

Morfologicky existují odchylky ve formě:

• otok mozku (fokální nebo multifokální);
• ischemická ložiska poškození mozkové tkáně, bazálních ganglií, thalamu, mozečku;
• kortikální a subkortikální malá fokální nekróza;
• periventrikulární leukomalacie.

Klasifikace

V závislosti na převládajících morfologických výsledcích vývoje poruch se anoxická patologie může projevit ve formě mozkové ischemie, intrakraniálních krvácení hypoxické geneze a kombinovaných netraumatických ischemicko-hemoragických lézí centrálního nervového systému.

Mechanismus vývoje anoxie umožňuje, aby byl klasifikován do následujících typů:

• anoxický, který je důsledkem zastavení přívodu kyslíku dýchacími cestami;
• anemické, vyplývající z masivní ztráty krve, cévního spasmu, trombózy;
• stagnující, což je důsledek discirkulace mozkové cirkulace;
• metabolický - projev metabolických poruch.

Kromě toho se uvolňuje akutní anoxie, která se vyvíjí náhle a chronická forma patologie s postupným zvyšováním nedostatku kyslíku (hypoxie).

Doba trvání poklesu přívodu kyslíku určuje gradaci anoxie do mírné formy (hladovění kyslíkem do 80 sekund), střední (do 120 sekund) a těžké (do 240 sekund). Takové rozdělení je poněkud svévolné, protože závažnost anoxických projevů bude záviset na teplotě okolí, věku pacienta a stavu samotného organismu..

Klinika

Příznaky klinického obrazu jsou určovány hlavně příčinou anoxie a délkou její expozice. Akutní anoxie se projevuje ztrátou vědomí, která může být doprovázena konvulzivními záchvaty. V důsledku toho je pozorována hluboká amnézie. Těžké a střední formy anoxie vyvolávají přetrvávající neurologické poruchy:

• Paralýza a paréza;
• Poruchy citlivosti;
• Kognitivní porucha;
• Vestibulo-cerebelární syndrom;
• Epileptické záchvaty.

Hrubé anoxické léze mohou vést k syndromu dekortikace - funkčnímu vypnutí mozkové kůry a rozvoji vegetativního stavu.

Klasifikace

V závislosti na morfologických změnách se rozlišují následující formy anoxického poškození:

• anoxický (spojený se zastavením nebo nedostatečným dýcháním);
• anemické (vyvíjí se v důsledku nedostatečného přívodu krve do mozkové tkáně);
• stagnující (spojené s hemodynamickými poruchami);
• metabolické (vyskytuje se při vážných metabolických poruchách).

Mozkové anoxické poranění je akutní (charakterizované náhlým a rychlým vývojem) nebo chronické (při postupném snižování okysličování).

Podle doby nepřítomnosti přívodu kyslíku je anoxie:

• světlo - nedostatek kyslíku je omezen na jeden a půl minuty;
• střední - nedochází k okysličování po dobu až tří minut;
• těžká - hypoxie trvá až čtyři minuty nebo více.

Podle mezinárodní klasifikace je anoxické poškození mozku mkb 10 registrováno pod kódy G 93.1 a P21.9.

Klasifikace nemoci

Existují patologické stavy, které vedou k narušení výměny plynů v nervových strukturách. Hypoxemie - snížení hladiny kyslíku v krvi, anoxie - úplný nedostatek kyslíku ve tkáni, anoxemie - nedostatek kyslíku v krvi. Pravá anoxie a anoxemie jsou vzácné. Stav nedostatku kyslíku v lékařské praxi se obvykle nazývá hypoxie. Je důležité rozlišovat mezi ischemií a hypoxií.

Ischemické procesy probíhají na pozadí zhoršujícího se přívodu krve do mozku. Porušení krevního oběhu je spojeno se snížením objemu přiváděného kyslíku a neúplným odstraněním metabolických produktů, což vede k akumulaci toxinů a zhoršení patologie.

Hypoxické procesy jsou spojeny se snížením přísunu nebo absorpce kyslíku. Hypoxie izolované oblasti je kompenzována ochrannými mechanismy - zvýšeným průtokem krve. Na rozdíl od rychle postupujících ischemických změn se syntéza ATP během hypoxie postupně zpomaluje. Typy hypoxického poškození mozkových struktur:

1. Anoxická anoxie. Vyskytuje se v důsledku pobytu osoby ve vysoké nadmořské výšce vzhledem k hladině moře. Vzduch v horách je tenčí, což ovlivňuje činnost těla. Patologie se vyvíjí v důsledku úplného nebo neúplného uškrcení, utonutí, škrcení (snížení tlaku plynu v důsledku zúžení průchodu), destrukce (zablokování) dýchacích cest. Tento stav může být vyvolán záchvaty bronchiálního astmatu nebo anafylaktickým šokem.
2. Anemická anoxie. Patologie je spojena se sníženým obsahem hemoglobinu, který normálně transportuje kyslík. Mohou nastat poruchy kvůli neschopnosti hemoglobinu vázat se na molekuly kyslíku.
3. Ischemická anoxie. Vyskytuje se v důsledku oslabení průtoku krve v částech mozku, což je vyvoláno vaskulárními patologiemi nebo nízkým krevním tlakem. Je hlavní příčinou anoxické encefalopatie. Na patogenezi se mohou podílet faktory: hypotenze, akutní forma, krvácení do mozkových struktur, zástava srdce.

K zástavě srdce dochází častěji na pozadí arytmie a je považována za významný rizikový faktor pro rozvoj anoxického poškození mozkové tkáně. K otravě toxické etiologie dochází při otravě chemickými látkami, které váží molekuly kyslíku. Potenciálně nebezpečné sloučeniny zahrnují oxid uhelnatý, formaldehyd, kyanid, narkotika, ethylalkohol, aceton.

Příznaky

Příznaky jsou určovány etiologickými faktory a délkou nedostatečného zásobování tkání kyslíkem.

V akutní formě patologie existuje:

• ztmavnutí nebo ztráta vědomí;
• cyanóza kůže a sliznic;
• porušení dýchání a srdeční činnosti;
• třes končetin a hlavy;
• křeče.

Pokud nebyl obnoven přísun kyslíku, došlo u člověka k agónii nebo kómatu, které bylo smrtelné. Pokud člověk po delší anoxii vyjde z kómatu, může se u něj vyvinout apalický syndrom.

Chronická forma je charakterizována:

• epilepsie;
• třes rukou a hlavy;
• změny citlivosti kůže;
• zhoršená zraková funkce a sluch;
• závratě a kranialgie;
• paréza nebo ochrnutí končetin;
• přecitlivělost na světelné a zvukové podněty.

U pacientů se závažnými a středně závažnými projevy onemocnění dochází ke ztrátě paměti. Mezi dlouhodobé účinky patří paréza a ochrnutí svalových skupin nebo končetin, kognitivní dysfunkce, snížená koncentrace, nestabilita chůze, záchvaty epilepsie.

Příznaky

Klinický obraz závisí na lokalizaci patologického procesu. Oblasti mozku se liší svou citlivostí na hladinu kyslíku. Citlivé zóny:

• Hipokampus (podílí se na asimilaci nových informací).
• Bazální ganglia (podílející se na řízení motorických funkcí).
• Mozeček (reguluje motorickou koordinaci).
• Kortikální struktury (zodpovědné za kognitivní schopnosti).

Známky hypoxického poškození závisí na etiologii patologického procesu, délce období nedostatku kyslíku, závažnosti změn v mozkové tkáni. Příznaky anoxického poškození částí mozku:

1. Epileptické krize. Vyskytují se s frekvencí asi 33% případů. Na rozdíl od běžných epileptických záchvatů jsou častěji komplexní, částečné (částečné), doprovázené poruchou vědomí a myoklonickým záškuby (náhlé svalové křeče).
2. Akinetické krize. Vyznačuje se akinezí (neschopností nebo snížením objemu dobrovolných pohybů), ztuhlostí svalů, třesem v oblasti končetin, dysartrií (porucha řeči), dysfagií (porucha polykání).
3. Tetraparéza (zhoršená motorická funkce končetin), papaparéza (mírné ochrnutí obou nohou).
4. Porušení, deprese vědomí.
5. Zhoršení kognitivních schopností (zhoršení myšlení, paměti).

Klinický obraz se významně liší v závislosti na stupni poškození neuronů. V mírné formě je možné kognitivní poškození, v těžké formě mozková smrt. Příznaky jsou variabilní, rozšiřují se kvůli specifickým známkám odrážejícím primární patologii, která způsobovala nedostatek kyslíku. Může to být infarkt myokardu, traumatické poranění mozku, zastavení srdeční činnosti.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy lékař shromáždí anamnézu pacienta, vyšetří jej, předepíše testy a pošle ho k vyšetření pomocí speciálních metod.

K určení stupně poškození mozkových struktur použijte:

• CT nebo MRI - metody, které umožňují použít rentgenové nebo magnetické vlny k získání podrobného obrazu mozkových tkání, přítomnosti oblastí nekrózy a jiných lézí.
• Elektroencefalogram - nezbytný k měření elektrické aktivity různých oblastí mozku.
• SPECT - emisní tomografie, která umožňuje získat trojrozměrný obraz mozku.

Výsledky vyšetření pomáhají lékaři posoudit stupeň anoxického poškození mozku u dětí.

a u dospělých sestavte prognózu průběhu onemocnění a předepište optimální terapeutické režimy.

Definice patologie

Anoxické poškození tkání, které tvoří mozek, je patologie spojená s nedostatkem kyslíku, která určuje povahu poškození nervových buněk. Kyslík je nezbytnou součástí udržování funkce mozku. Mozková hmotnost tvoří asi 2% celkové tělesné hmotnosti. V tomto případě mozek spotřebovává více než 20% kyslíku vstupujícího do těla dýchacím systémem.

Zásoby kyslíku jsou nezbytné pro akumulaci živin. Mozková látka pokračuje v činnosti po dobu 4-5 minut bez kyslíku. Po tomto období dochází u dětí a dospělých k anoxickému poškození tkání, které tvoří mozek. Čím déle trvá deprivace kyslíku, tím vyšší je stupeň a čím větší je poškození mozkových struktur. Do 15 minut od úplného narušení výměny plynů zemře 95% nervové tkáně centrálního nervového systému.

Léčba

Terapeutická opatření k odstranění onemocnění jsou navržena v několika fázích. Nejprve je nutné eliminovat faktory, které brání normálnímu okysličení centrálního nervového systému. V závislosti na důvodu to může být:

• vylučování cizího tělesa nebo tekutiny z dýchacích cest;
• obnovení srdeční činnosti a dýchání;
• odstranění toxických látek z těla;
• zastavení vystavení elektrickému proudu atd..

Po odstranění příčiny anoxie je nutné obnovit vitální funkce - dýchání, krevní oběh, srdeční frekvenci. Poté je léčba předepsána v závislosti na poškození vyvolaném nedostatkem přívodu kyslíku do mozkových struktur..

Rehabilitace

Rehabilitační opatření jsou prováděna s cílem obnovit ztracené funkce a dovednosti. U závažných poruch je důležité, aby se na rehabilitaci přímo podíleli blízcí pacienta.

Poruchy pohybu zahrnují účast na procedurách fyzikální terapie. Zobrazeny jsou elektroléčba, darsonvalizace, magnetoterapie, elektrostatická masáž, akupunktura, balneoterapie. Tyto činnosti mohou zlepšit vedení nervů, posílit svaly a zlepšit motorickou aktivitu..

U těžké hypoxie je kyslíková baroterapie předepsána ve speciálních tlakových komorách. Tento typ fyzioterapie zlepšuje okysličení tkání a obnovuje hemodynamiku v mozkových strukturách. Pokud je stav pacienta uspokojivý, jsou indikována fyzioterapeutická cvičení a masáže.

Problémy s řečí vyžadují zásah logopeda a pokud je emoční stav nestabilní, měl by s pacientem pracovat psychoterapeut nebo psycholog.

Pacienti s těžkou anoxií nejsou schopni samoobsluhy. Tito lidé potřebují spolupracovat s pracovním terapeutem, aby jim pomohli znovu získat dovednosti, které potřebují v každodenním životě - stravování, oblékání a osobní hygiena..

Užívání léků

Léky se používají při akutní anoxii k obnovení životně důležitých funkcí a odstranění mozkového edému. Užívají léky, které stimulují dýchání, srdeční činnost, krevní oběh. V případě intoxikace se používají antidota jedovatých látek, sorbenty a infuzní roztoky. Pro zmírnění otoků je indikováno zavedení diuretik, které odstraňují přebytečnou tekutinu z těla.

Po odstranění akutních příznaků se provádí symptomatická léčba a používají se léky, které zlepšují mozkovou mikrocirkulaci..

Pro kranialgii se používají analgetika (ibuprofen, analgin, paracetamol). V případě záchvatů je předepsán klonazepam. Pokud je anoxie komplikována epileptickými paroxysmy, ukazují se léky, které snižují jejich frekvenci a intenzitu. Pro posílení nervového systému se doporučuje užívat přípravky z vitamínů B, hořčíku, aminokyseliny glycinu.

Stupeň a projev nemoci

Přítomnost anoxických lézí je rozpoznána v prvních minutách po narození dítěte. Příznaky patologie závisí na stupni poškození:

1. Mírný průběh hypoxických poruch je doprovázen snížením svalového tonusu, zvýšením neuro-reflexní excitability, úzkostí, poruchami spánku, třesem v končetinách, zvýšením nebo snížením reflexů. Popsané příznaky samy odezní do týdne. Stav dítěte je normalizovaný a neexistují žádné závažné neurologické poruchy.
2. Střední závažnost lézí je doprovázena výraznějšími známkami poškození mozku. Současně jsou potlačeny sání a další reflexy, svalový tonus se snižuje nebo zvyšuje, kůže zmodrá, zvyšuje se intrakraniální tlak, pozorují se vegetativní poruchy ve formě zácpy, průjmu, tachykardie nebo bradykardie, zástavy dýchání a dalších. Jak se zvyšuje tlak uvnitř lebky, dítě je stále více neklidné. Nespí dobře, paže a nohy se mu třesou, fontanela se nápadně vyboulí, záchvaty jsou možné. Pomocí intenzivní léčby lze stav dítěte zlepšit, ale je nemožné ho zcela zbavit neurologických poruch. V některých případech se stav může zhoršit a dítě upadne do kómatu..
3. Pokud je těhotenství komplikované, dochází k těžkým hypoxickým poruchám. V tomto případě žena zažije: vysoký krevní tlak, onemocnění ledvin, otoky. V tomto případě bude mít novorozenec výrazné známky zpoždění vývoje. Složitý porod může situaci jen zhoršit. Dítě se narodilo s nedostatkem dechu, nízkým tónem a reflexy, vážnými poruchami oběhu. Pokud není provedena urgentní kardiopulmonální resuscitace a nejsou obnoveny vitální funkce, není šance na přežití.

V závažných případech je dítě drženo na jednotce intenzivní péče, ale jeho stav se nemusí stabilizovat týden ani déle. Tento problém má často špatnou prognózu.

Prevence

Vzhledem k tomu, že anoxické poškození mozku u novorozenců je výsledkem nitroděložních patologií nebo porodních traumat, je důležité, aby těhotné ženy včas podstoupily ultrazvukovou diagnostiku a screeningové testy..

Měli byste se vzdát špatných návyků a pracovat s toxickými látkami již ve fázi plánování těhotenství.

Následující doporučení pomohou snížit riziko mozkové anoxie:

• při jídle nemluvte a důkladně nežvýkejte jídlo;
• neporušujte pravidla chování na vodě;
• nenechávejte malé děti bez dozoru, nenechte je hrát si s malými předměty, které se snadno vdechují;
• přestat kouřit, užívat drogy, zneužívat alkohol;
• vyhnout se kontaktu s toxickými látkami;
• Pravidelně kontrolujte troubu a plynové zařízení, abyste zabránili úniku oxidu uhelnatého;
• buďte opatrní při používání nebo opravách elektrických spotřebičů, kabeláže, spínačů a jiných potenciálně nebezpečných zařízení.

Příčiny výskytu

Někdy se fyziologická hypoxie oblastí mozku vyvíjí v důsledku intenzivní duševní činnosti. Na rozdíl od patologické hypoxie se ve fyziologické formě rovnováha plynů obnovuje sama a mozkové dysfunkce jsou dočasné. Ke snížení objemu přiváděného kyslíku dochází z různých důvodů:

• Srdeční selhání.
• Nemoci dýchacího ústrojí.
• Elektrický šok.
• Porodní trauma. Anoxické poškození mozkové tkáně u novorozenců je téměř vždy spojeno s porodním traumatem. Stav obvykle vyvolávají faktory: nesprávná prezentace, zapletení pupeční šňůry, slabý porod, předčasný porod nebo těhotenství po porodu.

Poškození mozku hypoxické povahy u plodu nastává v důsledku oběhových poruch matky, oddělení placenty, komprese pupečníkových tepen, které krmí plod. Hypoxie u kojenců je zjištěna v důsledku intoxikace, krvácení z dělohy, gestózy (toxikózy), kterou matka utrpěla během těhotenství.

Anoxické poškození struktur mozku u novorozenců je vyvoláno faktory, jako je apnoe (krátkodobé zastavení dýchací činnosti), vrozené srdeční vady, sepse a infekční nemoci, hemolytická onemocnění. V raném dětství je častou příčinou hypoxie požití cizích předmětů do dýchacích cest..

K poškození mozkové tkáně v důsledku hrubého porušení výměny plynů dochází v důsledku poranění a patologií, které vyvolávají konečné podmínky vyžadující rehabilitační opatření. Nouzové metody obnovení činnosti orgánů a systémů se používají během agonálního (poslední fáze umírání, která je charakterizována aktivací kompenzačních mechanismů) období nebo ve fázi klinické smrti.

Terminální stavy jsou obvykle vyvolány vážným poškozením tkáně traumatické povahy, hojnou ztrátou krve, šokem, udušením. Resuscitace není možná, pokud ke klinické smrti došlo v důsledku dlouhodobého, chronického nebo akutního onemocnění, které vedlo k nenapravitelným změnám v morfologické struktuře tkání, hrubé, nevratné dysfunkci životně důležitých orgánů (mozek, srdce, plíce).

Po resuscitaci začíná období postresuscitační nemoci. V této fázi jsou možné patologické procesy a stavy - opakované zastavení dechu, zastavení srdeční činnosti, smrt mozkových neuronů. Právě v tomto období se často vyvíjí enoxalopatie anoxického typu, která je jednou z nejčastějších příčin úmrtí pacientů po rehabilitační terapii..

Patogeneze je spojena s edémy a otoky dřeně, které jsou způsobeny akutní hypoxií, zvýšenou propustností cévních stěn, infiltrací fyziologické tekutiny do mozkové tkáně. Nekroticko-ischemické procesy vedou ke smrti neuronů a nevratné změně morfologické struktury bílé hmoty.

Podobné procesy vyskytující se v kortikálních oblastech vyvolávají mozkovou smrt. Dojde-li k úmrtí mozku, za předpokladu, že bude fungovat kardiovaskulární a respirační systém, dojde ke smrti člověka jako jednotlivce společnosti. Pacient se stává neschopným myslet. Progrese nekrotických změn v mozku vede k absenci reflexní aktivity a ukončení její bioelektrické aktivity. Celková nekróza dřeně je stav neslučitelný se životem.

Diagnostika a léčba anoxie

Diagnóza anoxického poranění zahrnuje MRI nebo CT a elektroencefalografii. Na základě jejich výsledků může lékař stanovit správnou diagnózu a předpovědět průběh onemocnění..

Léčba zahrnuje dvě fáze: odstranění hlavní příčiny onemocnění a obnovení těla. V první fázi musíte zjistit, co anoxii způsobilo, a zničit ji.

Druhá fáze zahrnuje užívání vitamínů, dechová cvičení, užívání cévních léků k obnovení práce cév a srdce.

Autor článku: Lékař neurolog nejvyšší kategorie Shenyuk Tatyana Michajlovna.

Anatomický obraz

Medicína bohužel dosud nezjistila přesný mechanismus anoxického poškození buněk a tkání. Anatomicky je však obraz patologie poměrně jednoduchý: nervové tkáně pro ně přestávají přijímat kyslík v dostatečném množství, dochází k hypoxicko-ischemickému procesu, který i na krátkou dobu škodí strukturám mozku.

Jinými slovy, každý neuron přijímá méně kyslíku v procesu zásobování krví. Neurony u dítěte ještě nejsou tak vyvinuté jako u dospělých, a vztah mezi neurony a mozkem je stále ve stadiu formování, je velmi slabý. Při nedostatečném zásobení buňky přestává fungovat normálně, mění se interně, morfologicky. Anoxii lze tedy nazvat morfologickým degenerativním procesem, který má extrémně škodlivý účinek na zdravé tkáně..

Příznaky prodloužené anoxie a hypoxie jsou pro dítě velmi obtížné a často fatální.

Diagnóza anoxického poškození mozku

Lékař se zeptá na příznaky a anamnézu a provede fyzickou prohlídku. Možná budete muset navštívit lékaře, který se specializuje na mozkové problémy.

Testy, které vám umožní zjistit stupeň poškození a určit část mozku, která byla poškozena:

• Počítačová tomografie hlavy - rentgenové skenování, které pomocí počítače vytváří podrobné snímky mozku
• MRI - test, který využívá magnetické vlny k pořizování snímků struktur uvnitř hlavy
• Elektroencefalogram (EEG) - test, který měří elektrickou aktivitu různých částí mozku;
• SPECT sken - typ počítačové tomografie, která zkoumá průtok krve a metabolismus v oblasti mozku;
• Testy používané k hodnocení vizuálního, sluchového a smyslového vnímání.

Příčiny anoxického poškození mozku

Anoxické poškození mozku může nastat, když:

• Okysličená krev se nemůže dostat do mozku (například když krevní sraženina brání průtoku krve do mozku nebo když je krevní tlak příliš nízký, například při šoku nebo akutním srdečním selhání);
• Krev, která se dostane do mozku, neobsahuje dostatek kyslíku (například v případě plicních onemocnění není krev dostatečně okysličená);
• Vystavení jedům nebo jiným toxinům, které snižují kyslík v krvi (například otrava oxidem uhelnatým).

Příznaky anoxického poškození mozku

Zotavení z anoxického poškození mozku může být problematické a časově náročné. Šance na uzdravení závisí na tom, jak dlouho byla oběť vystavena nedostatečnému nebo nízkému přísunu kyslíku. Vážné poškození může vést ke kómatu nebo vegetativnímu stavu. Po mírném anoxickém poškození mozku se mohou objevit:

• Bolest hlavy;
• Zmatek;
• Snížená koncentrace a pozornost;
• Změny nálady a / nebo změny duševního stavu;
• Přerušovaná ztráta vědomí;
• Záchvaty;
• Parkinsonova choroba ve formě syndromu;
• Patologické záškuby svalů.

Většina lidí s mírným poškozením mozku obvykle obnoví většinu svých neurologických funkcí nebo se úspěšně naučí žít se svým postižením..

Rizikové faktory

Nehody a zdravotní problémy, které zvyšují riziko anoxického poškození mozku:

• Srdeční selhání;
• Udušení;
• Asfyxie;
• Utonutí;
• Elektrický šok;
• Porucha plynového zařízení, ve kterém vzniká oxid uhelnatý (CO);
• Infarkt;
• Srdeční arytmie (nepravidelný srdeční rytmus);
• Mrtvice;
• Mozkové nádory;
• Užívání drog.