Co je to chronická axonální polyneuropatie

Axonální polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku poškození periferních nervů. Patologie je založena na poškození axonů, myelinových obalů nebo těl nervových buněk. Axonální polyneuropatie znemožňuje pacienta a vyvíjí závažné komplikace: syndrom diabetické nohy, paralýza, anestézie.

Polyneuropatie se projevuje snížením svalové síly, sníženou citlivostí a lokálními autonomními lézemi v oblasti neuropatie. Nervy jsou obvykle ovlivněny symetricky ve vzdálených částech těla: pažích nebo nohou. Porážka v průběhu vývoje plynule přechází do blízkých oblastí: chodidlo → kotník → dolní končetina → stehno → pánev.

Důvody

Polyneuropatie je způsobena následujícím:

1. Chronická onemocnění: diabetes mellitus (50% všech případů neuropatie), infekce HIV (u lidí infikovaných HIV se u 30% případů vyvine polyneuropatie), tuberkulóza.
2. Akutní intoxikace: arsen, methylalkohol, sloučeniny organického fosforu, oxid uhelnatý, chronické užívání alkoholu (vyvíjí se u 50% alkoholiků).
3. Metabolické podmínky: nedostatek vitamínů B, uremie.
4. Dlouhodobé užívání drog: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapsone.
5. Dědičná predispozice, autoimunitní onemocnění.

Výše uvedené faktory způsobují endogenní a exogenní intoxikaci. V nervu jsou metabolické a ischemické poruchy. Poškozená nervová tkáň a sekundárně myelinová pochva.

Toxické sloučeniny, které pocházejí z vnějšího prostředí, metabolity ovlivňují periferní nerv. Častěji k tomu dochází při selhání jater, kdy se v krvi hromadí neošetřené nebezpečné chemické sloučeniny, při otravě olovem, lithiem a arsenem.

Z endogenních intoxikací jsou častější metabolické poruchy a akumulace toxických látek při diabetes mellitus a selhání ledvin. V důsledku toho je ovlivněna válcová osa axonu. Poškození periferních nervů v důsledku endogenní intoxikace může dosáhnout bodu, kdy je citlivost zcela ztracena. To je demonstrováno elektroneuromyografií, když je na pokožku aplikováno dráždivé činidlo a v nervu nedochází k senzorické reakci..

Při silném vystavení chemickým látkám se vyvíjí komplexní axonální demyelinizační polyneuropatie. Axonální demyelinizační polyneuropatie se vyskytuje na pozadí uremické intoxikace, těžké otravy olovem, chronického užívání amiodaronu v neterapeutických dávkách. Nejzávažnější léze jsou pozorovány u inzulín-dependentního diabetes mellitus, kdy jsou v krvi pozorovány maligní hladiny glukózy..

Příznaky

Klinický obraz se vyvíjí pomalu. Značky jsou rozděleny do skupin:

• Vegetativní poruchy. Axonální polyneuropatie dolních končetin se projevuje lokálním pocením nohy, návaly horka, chladu.
• Senzorické poruchy. Projevuje se snížením hmatové a teplotní citlivosti. Prahová hodnota pro citlivost na nízké teploty se zvyšuje: pacient může dlouhodobě udržovat nohu v chladu a necítit ji, proto dostane omrzliny. Často se vyskytují parestézie: necitlivost, plíživé pocity, brnění.
• Bolestivý syndrom. Vyznačuje se neuropatickou bolestí nebo ostrou bolestí podobnou úrazu elektrickým proudem v postižené oblasti.
• Poruchy pohybu. V důsledku poškození nervových a myelinových obalů je narušena motorická aktivita: svaly oslabují a atrofují, až ochrnou.

Pozitivní (produktivní) příznaky se rozlišují: záchvaty, drobné třesy, záškuby (fasciculace), syndrom neklidných nohou.

Axonální senzomotorická polyneuropatie se projevuje systémovými příznaky: zvýšený krevní tlak a srdeční frekvence, bolesti ve střevech, nadměrné pocení, časté močení.

Axonopatie jsou akutní, subakutní a chronické. Akutní axonální polyneuropatie se vyvíjí na pozadí otravy těžkými kovy a klinický obraz se vyvíjí za 3-4 dny.

Subakutní neuropatie se vyvinou během 2–4 týdnů. Subakutní průběh je charakteristický pro metabolické poruchy.

Chronické axonopatie se vyvíjejí po dobu 6 měsíců až několika let. Chronická axonální polyneuropatie je typická pro alkoholismus, diabetes mellitus, cirhózu jater, rakovinu, uremii. Chronický průběh je také pozorován při nekontrolovaném příjmu metronidazolu, isoniazidu, amiodaronu.

Diagnostika a léčba

Diagnóza začíná užíváním anamnézy. Okolnosti onemocnění jsou objasněny: kdy se objevily první příznaky, jak se projevily, zda došlo ke kontaktu s těžkými kovy nebo k otravě, jaké léky pacient užívá.

Jsou zkoumány doprovodné příznaky: existují nějaké poruchy koordinace, duševní poruchy, snížená inteligence, jak velké jsou lymfatické uzliny, pleť. Krev se odebírá a odesílá: vyšetřuje se hladina glukózy, počet erytrocytů a lymfocytů. Hladina vápníku, glukózy, močoviny a kreatininu se vyšetřuje v moči. Jaterní testy se odebírají pomocí biochemického krevního testu - takto se zkoumá, zda jsou ovlivněna játra.

Pacientovi je přiřazena instrumentální diagnostika:

• Elektromyografie: zkoumá se reakce nervových vláken na podnět, hodnotí se aktivita autonomního nervového systému.
• Rentgen hrudníku.
• Biopsie kožního nervu.

Léčba axonální neuropatie:

1. Etiologická terapie. Zaměřeno na odstranění příčiny. Pokud se jedná o diabetes mellitus - normalizujte hladinu glukózy v krvi, pokud máte alkoholismus - alkohol zrušte.
2. Patogenetická terapie. Zaměřené na obnovení činnosti nervu: jsou zavedeny vitamíny skupiny B, kyselina alfa-lipolová. Pokud se jedná o autoimunitní onemocnění, jsou předepsány kortikosteroidy - blokují patologický účinek na myelin a nervová vlákna.
3. Symptomatická léčba: syndrom bolesti je eliminován (antidepresiva, opioidní narkotická analgetika).
4. Rehabilitace: fyzioterapie, fyzioterapeutická cvičení, pracovní terapie, masáže.

Prognóza je podmíněně příznivá: s normalizací hladin glukózy, eliminací patologických mechanismů a implementací lékařských doporučení dochází k reinervaci - citlivost, pohyb se postupně obnovuje a autonomní poruchy odcházejí.

Axonální typ poškození neuronů

Poškození axiálního válce nervového vlákna způsobuje axonální poškození nervu. Tento typ léze se vyskytuje u toxických dysmetabolických neuropatií, včetně alkoholické etiologie, periarteritis nodosa, uremie, porfyrie, cukrovky a maligních nádorů. Pokud poškození myelinového pláště ovlivňuje redukci nebo blokování impulsů podél nervu, například při provádění signálů libovolného motorického příkazu z mozkové kůry do svalů, pak s poškozením axonů je narušen axonový trofismus a axonální transport, což vede ke zhoršení excitability axonu, a proto nemožnost jeho aktivace v postižené oblasti a distálně od ní. Porušení excitability axonu vede k neschopnosti vést excitaci podél něj. Udržování normálních hodnot rychlosti vedení impulsu podél nervů v axonálním typu léze je spojeno s vedením zbývajících neovlivněných vláken. Celkové axonální poškození všech nervových vláken povede k úplnému nedostatku odpovědi (úplná ztráta elektrické vzrušivosti nervu) a neschopnosti zkontrolovat rychlost vedení. Axonální poškození má za následek narušení axonálního transportu a sekundární trofický a informační vliv na sval. V denervovaném svalu s axonálním poškozením dochází k fenoménům denervace. V případě akutní denervace během prvních 10–14 dnů nedojde ke změnám ve svalu, protože axonální proud využívá zbývající zdroje. Dále, v první fázi denervace, se sval, který ztrácí organizační nervovou kontrolu, snaží použít humorální faktory regulace, v souvislosti s nimiž se zvyšuje jeho citlivost na vnější humorální vlivy. Snížení transmembránového potenciálu svalu a vznik možnosti rychlého dosažení kritické úrovně depolarizace vede ke vzniku spontánní aktivity ve formě fibrilačních potenciálů a pozitivních ostrých vln. Fibrilační potenciály vznikají v první fázi denervace a odrážejí degenerativní procesy ve svalových vláknech. S pokračujícím stavem denervace se zvyšuje frekvence fibrilačních potenciálů a se smrtí svalových buněk se objevují pozitivní ostré vlny. Při hodnocení poškození axonů je velmi důležité určit tři charakteristiky: stupeň závažnosti, reverzibilitu a rozsah narušené excitability podél axonu. Vyhodnocení všech tří parametrů excitability umožňuje posoudit závažnost, prevalenci a možnost regrese léze..

Stupeň závažnosti narušení excitability axonů byl stanoven dříve metodou klasické elektrodiagnostiky. Minimální intenzita vnějšího elektrického stimulu schopného aktivovat axon (generující akční potenciál) charakterizuje jeho úroveň vzrušivosti. Intenzita elektrického stimulu je dána 2 parametry: velikostí proudu a dobou jeho působení, tj. trvání dráždivého impulsu. Normálně, při střední síle proudu, je nerv citlivý na krátkodobé impulsy (až 0,01 - 0,1 ms), sval je citlivý pouze na dlouhodobý proud (20 - 30 ms). Je velmi důležité, aby stimulace svalu v motorickém bodě nebyla přímou stimulací svalu, ale byla zprostředkována koncovkami axonu a byla ve skutečnosti zkouškou dráždivosti axonu, nikoli svalu. Závislost excitability axonu na velikosti proudu a trvání pulzu se nazývá „Force-duration“ (obr. 13).

Postava: 13. Křivka „doba trvání“ - závislost excitability nervu na

hodnota trvání proudu a pulzu (podle L.R. Zenkova, M.A.Ronkina, 1982).

2 - částečná denervace (zalomená křivka),

3 - úplná denervace,

Metoda klasické elektrodiagnostiky, dříve používaná k diagnostice svalové denervace, je založena na stanovení excitability nízkoprahových (nízko myelinizovaných) axonů, tj. minimální stupeň svalové aktivace, když je na ni aplikován pulzní proud. Kontrola minimální aktivace svalu byla provedena vizuálně, proud byl aplikován v motorickém bodě svalu. Síla činného proudu je od 0 do 100 mA, doba trvání impulsu je od 0,05 ms do 300 ms, doba trvání impulzu po dobu 300 ms se rovná konstantě. Minimální proud při maximální době trvání (300 ms) aplikovaný v motorickém bodě z katody, způsobující minimální viditelnou svalovou kontrakci, se nazývá reobase. S axonálním poškozením (denervací) se reobase snižuje, tj. pro minimální svalovou kontrakci je zapotřebí méně stejnosměrného proudu, protože je snazší dosáhnout kritické úrovně depolarizace. Nejinformativnějším indikátorem poškození axonu (denervace) je jeho excitabilita na krátkodobý pulzní proud. V tomto ohledu byl zaveden indikátor chronaxie - minimální doba trvání aktuálního pulzu ve výši dvou reobáz, která je nezbytná pro minimálně viditelnou svalovou kontrakci. S axonálním poškozením (denervací) se zvyšuje rychlost chronaxie. Porovnáním indexů rheobase a chronaxy s křivkou trvání a síly lze vidět, že rheobase a chronaxia jsou body na křivce. Reobase a chronaxy jsou tedy orientačními ukazateli při hodnocení poškození axonů. Křivka síla-doba není v současné době hodnocena z mnoha důvodů:

* metoda je založena na subjektivních kritériích pro aktivaci svalů (vizuální);

* významná složitost studie;

* nejednoznačnost při interpretaci výsledků, protože při částečném zachování neovlivněných nervových vláken v nervu bude křivka závislosti doby trvání představovat součet excitability ovlivněných a neovlivněných vláken. Vzrušení neovlivněných vláken bude tvořit levou stranu křivky (pro krátké pulsy) a excitabilita ovlivněných vláken bude tvořit pravou stranu křivky (pro dlouhé impulsy);

* dostatečná setrvačnost při změně křivky při hodnocení procesu reinervace ve srovnání s jehlovým EMG;

* nedostatek moderních nástrojů pro výzkum. Dříve používané zařízení UEI-1 je morálně i fyzicky zásadně zastaralé, protože jeho výroba skončila před více než 15 lety.

Při stimulaci EMG se při studiu M odezvy používají stimuly 0,1 ms častěji, zatímco maximální doba trvání pulzu generovaného stimulátorem v zařízení EMG je 1,0 ms. Při registraci M-odezvy v režimu supramaximální stimulace se aktivují všechny axony inervující sval. Když jsou ovlivněny všechny axony, neexistuje žádná M reakce. Když je poškozena část nervových axonů, je zaznamenána M-odezva se sníženou amplitudou vzhledem k tomu, že postižené axony snižují nebo ztrácejí svoji excitabilitu. Stimulační EMG diagnostika axonální parciální léze má oproti klasické elektrodiagnostice výhody, protože umožňuje zohlednit příspěvek k M-odezvě nejen nízkoprahových axonů (motorických jednotek), ale také vysokoprahových vysoce myelinizovaných vláken. Klasická elektrodiagnostika umožňuje posoudit excitabilitu pouze nízkoprahových, nízko myelinizovaných vláken. Vezmeme-li v úvahu skutečnost, že axony vysoce myelinizovaných vláken jsou ovlivněny, když dojde ke ztrátě spojení s tělem neuronů před nemyelinovanými (nízkoprahovými) (E.I. Zaitsev, 1981), lze tvrdit, že metoda pro hodnocení parametrů M-odezvy je citlivější než klasická elektrodiagnostika.

Reverzibilita narušení excitability axonů je špatně studovanou oblastí, navzdory svému velkému významu na klinice. U poranění periferních nervů, polyneuropatií, mononeuropatií, syndromu poliomyelitidy se často zaznamenává tzv. Axonální typ léze, tj. pokles amplitudy distální M-odezvy s relativně konstantní rychlostí impulsu podél nervu a tvaru M-vlny. Takové snížení amplitudy M-odezvy je kombinováno se snížením nebo ztrátou excitability některých z axonů. Zkušenosti z práce na klinice neuroinfekcí Ústavu dětských infekcí ukazují, že narušení dráždivosti axonů v akutním období léze je v některých případech nevratné a vede ke smrti axonu s další kompenzační reinervací. V ostatních případech je narušení excitability reverzibilní, nedochází k úmrtí axonu a rychle se obnovují poškozené funkce. V neurologii se termín „poškození axonů“ používá jako synonymum pro nevratnost a závažnost poškození axonů, což je spojeno s častým detekováním tohoto typu poškození v poměrně pozdním období od nástupu onemocnění (léze) - 1–2 měsíce, kdy končí období reverzibility narušení dráždivosti axonů. Analýza dat od pacientů v dynamice s neuropatií lícního nervu, akutní zánětlivou polyneuropatií, experimentální a klinická data z literatury naznačují následující dynamiku poruch axonální excitability. Poškození axonu způsobuje narušení především rychlého axonálního transportu, který vede po 5-6 dnech k částečnému snížení excitability části nervových axonů na krátkodobý pulzní proud (0,1 ms) se zachovanou citlivostí na relativně dlouhé pulzy (0,5 ms). Při stimulaci impulsy 0,5 ms se aktivují všechny axony nervu a amplituda M-odpovědi odpovídá normativním hodnotám. Tyto změny jsou reverzibilní při absenci dalších nepříznivých účinků. S pokračujícím a zvyšujícím se vlivem škodlivého faktoru se excitabilita axonů ve větší míře snižuje a stává se necitlivou na impulsy s trváním 0,5 ms. Prodloužení škodlivého faktoru po dobu 3–4 týdnů vede k nevratným následkům - degeneraci axonů a rozvoji tzv. Axonální léze. Reverzibilní fázi poškození axonů (až 3 týdny) lze tedy nazvat funkčním poškozením axonů a nevratným (více než 3 týdny) - strukturálním poškozením axonů. Reverzibilita poruch v akutním stadiu léze však závisí nejen na délce a závažnosti, ale také na rychlosti vývoje lézí. Čím rychleji se léze vyvíjí, tím slabší jsou kompenzační a adaptivní procesy. Vezmeme-li v úvahu tyto vlastnosti, navrhované rozdělení reverzibility axonálního poškození je i při použití ENMG poměrně svévolné..

U zánětlivých, dysmetabolických a toxických neuropatií je třeba vzít v úvahu prevalenci zhoršené excitability axonu po celé délce nervu. Distální typ poškození axonu je častěji detekován v nervech s nejdelším nervovým vláknem, které se nazývá distální neuropatie. Poškozující faktory ovlivňující tělo neuronu vedou ke zhoršení axonálního transportu, který primárně ovlivňuje distální části axonu (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinicky a elektrofyziologicky se v těchto případech odhalí distální degenerace axonů (strukturální poškození axonů) se známkami svalové denervace. V akutním stadiu léze u pacientů se zánětlivou neuropatií je také odhalen distální typ narušení excitability axonů. Může však být detekován pouze elektrofyziologicky, je reverzibilní a nedosahuje klinicky významné úrovně (funkční poškození axonů). Distální typ poškození axonu je častěji zaznamenán na dolních končetinách. V horních končetinách se zánětlivými neuropatiemi trpí častěji proximální část nervového vlákna a léze je demyelinizující v přírodě.

Axonální a demyelinizující typy lézí se prakticky nenacházejí izolovaně. Častěji se poškození nervů mísí s převahou jednoho z typů poškození. Například u diabetické a alkoholové polyneuropatie mohou nastat varianty poškození jak u axonálních, tak u demyelinizačních typů poruch..

Datum přidání: 2016-03-27; zobrazení: 11008; OBJEDNÁVEJTE PRACOVNÍ PRÁCE

Axonální polyneuropatie

Polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku difúzního poškození periferních nervů a jejich axonů. Odtud název choroby. Je založen na generalizované lézi axiálního válce periferních nervů.

Co je to axonální polyneuropatie

Polyneuropatie (druhé jméno je polyneuritida) je klinický syndrom, který se vyskytuje v důsledku řady faktorů, které ovlivňují periferní nervový systém, a je charakterizován rozmazanými patogenetickými změnami. Onemocnění zaujímá jedno z předních míst v seznamu onemocnění periferního nervového systému a dává přednost pouze vertebrogenní patologii, která překonává složitost klinického obrazu a důsledky, které se kvůli němu vyvinou..

Askonální polyneuropatie je považována za interdisciplinární problém a často se s ní setkávají lékaři různých specializací. Nejprve se s touto nemocí obrátí na neurologa. Frekvence výskytu syndromu není známa z důvodu nedostatku statistických údajů..

V současné době jsou známy pouze tři důležité patomorfologické mechanismy, které leží v počátcích vzniku polyneuropatie:

• Walleriánská degenerace;
• primární demyelinizace;
• primární axonopatie.

Podle imunologické teorie je polyneuropatie výsledkem zkřížené tvorby imunoglobulinů, které ničí jejich vlastní buňky, což vede k nekróze tkání a zánětu svalů..

Vědci navrhli řadu hypotéz o výskytu a problémech průběhu axonální polyneuropatie:

• Cévní. Je založen na zapojení cév do procesu, kterým kyslík a živiny vstupují do periferních nervů. Vlastnosti krve se mění z hlediska kvalitativního a kvantitativního složení, což může vést k ischemii nervových zakončení.
• Teorie oxidačního stresu. Pozice vzniku nemoci ze strany metabolické poruchy oxidu dusnatého, v důsledku čehož se mění mechanismy draslíku a sodíku, které jsou základem tvorby nervového vzrušení a vedení impulsů podél nervů.
• Teorie deaktivace nervových růstových faktorů. Říká, že k onemocnění dochází v důsledku nedostatku axonálního transportu s následným rozvojem axonopatie.
• Imunologické. Vysvětluje vývoj onemocnění v důsledku zkřížené tvorby protilátek proti strukturám periferního nervového systému, která je doprovázena autoimunitním zánětem a poté nervovou nekrózou.

I při použití ultramoderních diagnostických metod je obtížné najít spolehlivou příčinu patologie, je možné ji zjistit pouze u 50–70% obětí..

Existuje mnoho faktorů pro vznik axonální polyneuropatie dolních končetin. Avšak ani inovativní metody výzkumu neumožňují stanovit skutečnou etiologii onemocnění..

Názor odborníka

Autor: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Vedoucí vědeckého a výzkumného centra motorických neuronů / ALS, kandidát lékařských věd, doktor nejvyšší kategorie

Axonální polyneuropatie je jedním z nejnebezpečnějších neurologických onemocnění doprovázených poškozením periferního nervového systému. V případě nemoci jsou zničena periferní nervová vlákna.

Existuje několik důvodů pro vznik axonální polyneuropatie. Nejčastější:

1. Diabetes mellitus narušuje strukturu krve, která napájí nervy, a naopak metabolické procesy selhávají..
2. Dlouhodobý nedostatek vitamínů B. Jsou nejdůležitější pro správnou funkci nervového systému, proto může dlouhodobý nedostatek vést k axonální polyneuropatii..
3. Dopad toxinů na tělo. Patří sem řada toxických látek, jako je alkohol a HIV. V případě otravy nebezpečnými látkami se onemocnění může vyvinout za několik dní..
4. Dědičný faktor.
5. Guillain-Barrého syndrom.
6. Různá poranění, která zahrnují také prodloužené stlačení nervů, které je charakteristické pro kýlu nebo osteochondrózu.

Léčba axonální polyneuropatie musí být nutně komplexní, jinak nebude dosaženo požadovaného účinku. Je přísně zakázáno provádět samoléčbu a pokud se objeví první příznaky, musíte neprodleně vyhledat lékaře. Lékaři v nemocnici Yusupov vybírají léčbu individuálně pro každého pacienta. V závislosti na závažnosti patologie a symptomech je předepsána komplexní léčba pod dohledem zkušených odborníků..

Důvody

Nejběžnější příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin:

• vyčerpání těla;
• dlouhodobý nedostatek vitamínů B;
• onemocnění vedoucí k dystrofii;
• akutní infekce;
• toxické poškození rtutí, olova, kadmia, oxidu uhelnatého, alkoholických nápojů, methylalkoholu, organických sloučenin fosforu, léků užívaných bez konzultace s lékařem;
• nemoci kardiovaskulárního, hematopoetického, oběhového a lymfatického systému;
• endokrinologické patologie, včetně závislosti na inzulínu.

Hlavní faktory, které vyvolávají vývoj motorické nebo senzomotorické axonální polyneuropatie, jsou:

• endogenní intoxikace se selháním ledvin;
• autoimunitní procesy v těle;
• amyloidóza;
• vdechování toxických látek nebo par.

Onemocnění může být také způsobeno dědičností..

Nedostatek vitamínů B v těle, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, má extrémně negativní vliv na vedení nervových a motorických vláken a může způsobit senzorickou axonální polyneuropatii dolních končetin. Totéž se děje při chronické intoxikaci alkoholem, helminthické invazi, onemocněních gastrointestinálního traktu, které zhoršují rychlost absorpce.

Toxická otrava léky, aminoglykosidy, solemi zlata a vizmutem zaujímá velké procento ve struktuře faktorů axonální neuropatie.

U pacientů s diabetes mellitus je funkce periferních nervů narušena kvůli neurotoxicitě ketolátek, tj. Metabolitů mastných kyselin. K tomu dochází kvůli neschopnosti těla používat glukózu jako hlavní zdroj energie. Proto se místo toho oxidují tuky..

V případě autoimunitních onemocnění vyskytujících se v těle napadá lidský imunitní systém vlastní nervová vlákna a vnímá je jako zdroj nebezpečí. To je způsobeno provokací imunity, ke které dochází při neopatrném užívání imunostimulačních léků a nekonvenčních léčebných metod. U lidí, kteří jsou náchylní k výskytu autoimunitních onemocnění, jsou tedy spouštěcími faktory pro axonální polyneuropatii:

• imunostimulanty;
• vakcíny;
• autohemoterapie.

Při amyloidóze se v těle hromadí protein, jako je amyloid. Je to on, kdo narušuje základní funkce nervových vláken.

První příznaky

Onemocnění obvykle začíná poškozením tlustých nebo tenkých nervových vláken. Axonální polyneuropatie má často distální symetrické rozdělení po ruce nebo noze. Neuropatie nejčastěji postihuje nejprve dolní končetiny a poté se symetricky rozšíří do celého těla. Mezi nejčastější primární příznaky léze patří:

• svalová slabost;
• bolest končetin;
• hořící;
• plíživý pocit;
• necitlivost kůže.

Příznaky jsou nejvýraznější večer a v noci..

Příznaky

Lékaři klasifikují chronickou, akutní a subakutní axonální polyneuropatii. Onemocnění se dělí na dva typy: primární axonální a demyelinizační. V průběhu onemocnění se k němu přidá demyelinizace a poté sekundární axonální složka.

Mezi hlavní projevy nemoci patří:

• letargie ve svalech nohou nebo paží;
• spastická paralýza končetin;
• pocit záškubu ve svalových vláknech;
• závratě s prudkou změnou polohy těla;
• otoky končetin;
• hořící;
• pocit mravenčení;
• plíživý pocit;
• snížená citlivost kůže na vysoké nebo nízké teploty, bolest a dotek;
• zhoršená jasnost řeči;
• problémy s koordinací.

Následující příznaky jsou považovány za vegetativní příznaky senzomotorické polyneuropatie asonálního typu:

• rychlá nebo pomalá srdeční frekvence;
• Nadměrné pocení;
• nadměrná suchost pokožky;
• změna barvy kůže;
• porušení ejakulace;
• erektilní dysfunkce;
• problémy s močením;
• porucha motorických funkcí gastrointestinálního traktu;
• zvýšené slinění nebo naopak sucho v ústech;

• porucha akomodace očí.

Onemocnění se projevuje dysfunkcí poškozených nervů. Jsou to periferní nervová vlákna, která jsou zodpovědná za motorické funkce svalové tkáně, citlivost a mají také vegetativní účinek, tj. Regulují cévní tonus.

Dysfunkce nervového vedení je charakterizována poruchami citlivosti, například:

• pocit plazení;
• hyperestézie, to znamená zvýšení citlivosti kůže na vnější podněty;
• hypestézie, tj. snížení citlivosti;
• nedostatek pocitu vlastních končetin.

Když jsou ovlivněna vegetativní vlákna, regulace vaskulárního tonusu se vymkne kontrole. Při axonální demyelinizační polyneuropatii jsou kapiláry komprimovány, díky čemuž tkáně bobtnají. Dolní a poté horní končetiny kvůli hromadění tekutiny v nich významně zvětšují velikost. Vzhledem k tomu, že u polyneuropatie dolních končetin se hlavní množství krve hromadí v postižených oblastech těla, vyvine se u pacienta při vzpřímené poloze přetrvávající závratě. V důsledku vymizení trofické funkce mohou nastat erozivní a ulcerózní léze dolních končetin.

Axonální motorická polyneuropatie se projevuje motorickými poruchami horních a dolních končetin. Když jsou poškozena motorická vlákna odpovědná za pohyb paží a nohou, dojde k úplné nebo částečné paralýze svalů. Imobilizace se může projevit zcela atypicky - lze pociťovat ztuhlost svalových vláken i jejich nadměrné uvolnění. S průměrným stupněm poškození je svalový tonus oslaben.

V průběhu onemocnění mohou být šlachy a periosteální reflexy posíleny nebo oslabeny. Ve vzácných případech je neurolog nedodržuje. S tímto onemocněním mohou být často ovlivněny hlavové nervy, což se projevuje následujícími poruchami:

• hluchota;
• necitlivost hyoidních svalů a svalů jazyka;
• neschopnost polykat jídlo nebo tekutinu kvůli problémům s polykacím reflexem.

Když je ovlivněn trigeminální, obličejový nebo okulomotorický nerv, citlivost kůže se mění, vzniká paralýza, dochází k asymetrii obličeje a záškubu svalů. Někdy s diagnostikovanou axonálně demyelinizující polyneuropatií mohou být léze horních nebo dolních končetin asymetrické. K tomu dochází u mnohočetné mononeuropatie, kdy jsou kolenní, Achillovy a karporadiální reflexy asymetrické.

Diagnostika

Hlavní výzkumnou technikou, která vám umožňuje detekovat lokalizaci patologického procesu a stupeň poškození nervů, je elektroneuromyografie.

K určení příčiny onemocnění lékaři předepisují následující testy:

• stanovení hladiny cukru v krvi;
• toxikologické testy;
• kompletní analýza moči a krve;
• identifikace hladin cholesterolu v těle.

Porušení nervových funkcí se stanoví stanovením teploty, vibrací a hmatové citlivosti.

Během vstupního vyšetření se používá technika vizuálního vyšetření. To znamená, že lékař, kterého oběť kontaktovala se stížnostmi, zkoumá a analyzuje takové vnější příznaky, jako jsou:

• úroveň krevního tlaku v horních a dolních končetinách;
• citlivost pokožky na dotek a teplotu;
• přítomnost všech potřebných reflexů;
• diagnostika otoku;
• studium vnějšího stavu kůže.

Je možné identifikovat axonální polyneuropatii pomocí následujících instrumentálních studií:

• magnetická rezonance;
• biopsie nervových vláken;
• elektroneuromyografie.

Léčba axonální polyneuropatie

Léčba axonální polyneuropatie by měla být komplexní a zaměřená na příčinu vzniku onemocnění, jeho mechanismy a příznaky. Zárukou účinné terapie je včasné odhalení nemoci a léčby, které je doprovázeno absolutním odmítáním cigaret, alkoholu a drog, udržováním zdravého životního stylu a dodržováním všech doporučení lékaře. Nejprve se provádějí následující terapeutická opatření:

• zbavit se toxických účinků na tělo, pokud jsou přítomny;
• antioxidační terapie;
• užívání léků, které ovlivňují tón krevních cév;
• doplnění nedostatků vitamínů;
• pravidelné monitorování koncentrace glukózy v plazmě.

Zvláštní pozornost je věnována léčbě zaměřené na zmírnění syndromu akutní bolesti.

Pokud je přítomna periferní paréza, to znamená výrazné snížení svalové síly s vícenásobným snížením rozsahu pohybu, pak jsou povinná fyzioterapeutická cvičení a speciální fyzická cvičení zaměřená na obnovení tonusu svalové tkáně a prevenci vzniku různých kontraktur. Obzvláště důležitá je pravidelná psychologická podpora, která brání pacientovi upadnout do deprese doprovázené poruchami spánku a nadměrnou nervozitou..

Léčba axonální polyneuropatie je dlouhodobý proces, protože zotavení nervových vláken trvá dlouho. Proto nelze očekávat okamžité uzdravení a návrat k obvyklému způsobu života. Léčba zahrnuje léky, jako jsou:

• lék proti bolesti;
• glukokortikoidy;
• Vitamíny skupiny B;
• antioxidanty;
• vazodilatancia;
• látky, které urychlují metabolismus a zlepšují mikrocirkulaci krve.

Léková terapie je zaměřena na obnovení nervové funkce, zlepšení vedení nervových vláken a rychlosti přenosu signálu do centrálního nervového systému.

Léčba by měla být prováděna v dlouhých cyklech, které by neměly být přerušeny, i když se jejich účinek neobjeví okamžitě. K odstranění bolesti a poruch spánku jsou předepsány následující léky:

• antidepresiva;
• antikonvulziva;
• léky, které zastavují arytmii;
• léky proti bolesti.

K úlevě od bolesti se používají nesteroidní protizánětlivé léky. Je však třeba si uvědomit, že je lze používat pouze po krátkou dobu, protože dlouhodobé užívání může vést k poškození sliznice gastrointestinálního traktu..

Fyzioterapeutické léčby axonální polyneuropatie zahrnují:

• terapie magnetickými vlnami;
• bahenní terapie;
• elektrická stimulace;
• akupunktura;
• masoterapie;
• fyzický trénink;
• ultrafonoforéza;

• galvanoterapie.

Je to fyzikální terapie, která vám umožní udržovat výkonnost svalových tkání a udržovat končetiny v požadované poloze. Pravidelné cvičení obnoví svalový tonus, flexibilitu a zvýší rozsah pohybu na normální úroveň.

Předpověď

Pokud je onemocnění zjištěno v rané fázi a je komplexně léčeno kvalifikovanými odborníky, pak je prognóza života a zdraví pacienta více než příznivá. Stojí za to vést správný životní styl, strava by měla být bohatá na vitamíny a minerály nezbytné pro správné fungování těla.

Pokud nemoc dlouhodobě ignorujete a nepodniknete žádné kroky, bude výsledek katastrofický až do úplné paralýzy..

Prevence

Pacient musí nutně přijmout preventivní opatření, která mu pomohou vyhnout se relapsu nebo výskytu nebezpečného onemocnění. Mezi ně patří obohacení stravy vitamíny, pravidelné sledování hladiny cukru v krvi, úplné ukončení kouření tabáku, drog a alkoholických nápojů.

Aby se zabránilo onemocnění, doporučuje se:

• noste pohodlnou obuv, která neštípne nohu, což zhoršuje průtok krve;
• pravidelně kontrolujte boty, abyste zabránili tvorbě plísní;
• vyloučit chůzi na dlouhé vzdálenosti;
• nestůjte dlouho na jednom místě;
• umyjte si nohy studenou vodou nebo proveďte kontrastní koupele, což pomáhá zlepšit krevní oběh v těle.

Obětem odpuštění je přísně zakázáno užívat léky bez souhlasu svého lékaře. Je důležité léčit zánětlivá onemocnění včas, dodržovat opatření při práci s toxickými látkami, které mají nepříznivý účinek na tělo, a pravidelně provádět terapeutická tělesná cvičení.

Příčiny peroneální nervové neuropatie a metody léčby

Průběh neuropatie peroneálního nervu je charakterizován sníženou citlivostí v dolní části nohy. S takovou lézí není pacient schopen ohýbat nohu a prsty na nohou. Tunelovací syndromy dolních končetin se vyvíjejí v důsledku komprese místních nervových vláken. Ke kompresi dochází na pozadí poranění nebo jiných poranění nohou, stejně jako pod vlivem patologických procesů. Neuropatie je léčena léky, cvičební terapií nebo operací kloubů.

Anatomické parametry

Pro lepší pochopení neuropatie peroneálního nervu je nutné mít obecné znalosti o jeho anatomických vlastnostech. Obecně je tato strukturní jednotka periferního nervového systému jen částí sedacího nervu, který pokračuje i po opuštění sakrálního plexu. Do dolní třetiny stehna bude rozdělen na 2 segmenty - peroneální nerv a také tibiální nerv.

Po překročení fossy pod kolenem se peroneální vlákno dostane do hlavy kostní jednotky se stejným názvem. Pak se znovu rozdvojuje - do povrchních a hlubokých větví. Lokalizací patologických příznaků lze tedy posoudit úroveň, kde se nachází patologická léze - rozlišovat mezi neuropatií tibiálního nervu nebo peroneálním segmentem.

Peroneální hluboký nerv, pohybující se přední zónou bérce, dosahuje zadní části jednostranné nohy, kde se znovu rozdvojuje. Je zodpovědný za hřbetní pohyb nohy v jedné rovině a také za zvednutí jejího vnějšího okraje. Zatímco povrchová větev, která inervuje anterolaterální část končetiny, je zodpovědná za zvedání a současné ohýbání nohy. Poslední rozdělení tibiálního nervu se provádí v oblasti střední třetiny nohy - na dva kožní hřbetní nervy.

Neuropatolog, když bude vyšetřen charakteristickými změnami, bude rozlišovat neuropatii tibiálního nervu od neuritidy peroneálního nervu. Vyhodnoťte citlivost kůže a svalů, libovolnost pohybu a přesnost reflexů - poškození axonů a povede k neuritidě tibiálního nervu i peroneální větve.

Axonální polyneuropatie

Axonální porucha
Jedná se o onemocnění, které může postihnout kteroukoli část nervového systému, a proto je diagnostikováno příznaky, které se objevují paralelně v různých částech těla..

V nohách se toto onemocnění projevuje letargií, zhoršenou svalovou koordinací a nedobrovolným záškuby. Pacient také může pociťovat brnění, husí kůži, pocity pálení a další nepohodlí. Může to bolet v různých částech nohy. To vše ovlivňuje pohyby, včetně chůze..

Zevně jsou pozorovány změny vlhkosti a barvy kůže. V závislosti na průběhu onemocnění trpí člověk nadměrným pocením nebo suchostí kůže. Lze pozorovat nadměrnou bledost nebo zarudnutí kůže.

Toto onemocnění je tedy doprovázeno poruchami fungování střev, močového měchýře, zvýšeným slinením a poruchami reprodukčního systému.

Tyto příznaky mohou naznačovat otravu rtutí nebo jinými škodlivými látkami a také komplikace nemocí oběhového nebo endokrinního systému..

V závislosti na provedené diagnóze je terapie zaměřena na odstranění toxických látek, obnovení hormonálních hladin nebo léčbu nemocí, které tento jev způsobily.

Důvody

K rozvoji patologického zaměření v nervovém vlákně může dojít z mnoha důvodů. Odborníci nejčastěji diagnostikují následující:

• různá poranění peroneálního nervu - přímé poranění končetiny nebo stlačení koloidními vlákny po chirurgických zákrocích, současně s poškozením tibiálního nervu;
• komprese nervu v důsledku syndromu tunelu - typické pro lidi, jejichž profese zahrnuje dlouhodobé nepohodlné postavení dolních končetin, například pracovníky na parketách, švadleny;
• vaskulární patologie a jiné poruchy zásobování krví, které vedou k hypoxii tkání - snížení počtu molekul kyslíku v nich a tedy selhání metabolických procesů;
• léze peroneálního nervu toxické povahy - diabetické, renální mají zpravidla symetrický charakter typu "golf";
• infekce - s účastí jedné z větví peroneálního vlákna v zánětlivém procesu nebo dokonce současně se zánětem tibiálního nervu;
• kompresně-ischemická neuropatie se vyskytuje u nádorových novotvarů - jak nádor roste a metastázuje.

Méně často jsou traumatické polyneuropatie výsledkem systémových onemocnění. Například dna, osteoartróza nebo revmatoidní artritida.

Proč se to stane

Neuropatie obličeje se vyvíjí z následujících základních příčin:

• nachlazení v důsledku infekce a hypotermie;
• souběžná infekční patologie způsobená oparem, chřipkou, boreliózou a jinými typy infekcí;
• onkologie, při které je lícní nerv narušen rostoucím novotvarem;
• metabolické poruchy;
• různé druhy intoxikace.

Důsledkem je další neuritida:

• trauma v zóně hlavy;
• zánětlivé procesy v mozku, uchu;
• akutní narušení mozkové cirkulace.

Lícní nerv se často zapálí za chladného počasí u lidí žijících v severních zeměpisných šířkách, což znamená, že podmínky, při kterých je člověk podchlazen, nachlazen, akutní respirační virová infekce vedou k patologii. Je třeba poznamenat, že během těhotenství je také diagnostikována neuropatie lícního nervu. z čehož vyplývá závěr o vlivu hormonálního pozadí. Je však zpravidla obtížné určit skutečnou hlavní příčinu..

Příznaky

Vzhledem k tomu, že peroneální nerv má značnou délku, bude klinický obraz přímo záviset na úrovni, na které vzniklo patologické zaměření. Když je tedy vlákno stlačeno v oblasti kolenní fossy, bude narušena citlivost kůže na anterolaterálním povrchu dolní končetiny i chodidla. Lidé přestávají vnímat dotek nebo kolísání teploty ve vzduchu. Nepříjemné příznaky jsou horší, když se snažíte sednout. Motorické poruchy jsou charakterizovány obtížemi při prodloužení chodidla. Je nemožné zvednout jeho vnější okraj.

Současně se ztrácí schopnost pohybu na patách. Dalším typickým znakem je konská noha. Visí přímo dolů a při chůzi vyžaduje zvednutí nohy příliš vysoko. Jinak se podlaha bude držet vašich prstů. Vizuálně je to prezentováno jako „koňská chůze“. Při zdlouhavém a nekontrolovaném průběhu bude tunelový syndrom komplikován svalovou atrofií - končetina má menší objem.

Při poranění povrchové peroneální větve je symptomatologie poněkud odlišná:

• pálení a nepohodlí v dolní zóně dolní části nohy, stejně jako studené nohy a prsty od I do IV;
• selhání citlivosti ve stejných strukturách;
• osoba má potíže se zvedáním a únosem vnějšího okraje chodidla.

Když je peroneální hluboká větev nervu zapojena do neuropatie, trpí svaly, které jsou odpovědné za prodloužení nohy, stejně jako její prsty - mírný převis. Citlivost je narušena mezi I a II prsty na zádech.

Příznaky

Při kompresi a narušení nervového vedení se vyskytují následující příznaky:

• snížená citlivost, necitlivost, brnění na přední nebo vnější straně nohy;
• visící chodidlo nebo neschopnost ho narovnat;
• „Mávání“ chůzí;
• visící prsty při chůzi;
• potíže s chůzí, kulhání;
• slabost v kotníku nebo chodidle;
• svalová atrofie v noze a chodidle.

Mezi příznaky poranění tibiálního nervu patří záchvaty, pálivá bolest. Deformity, kuří oka a mozoly jsou nepřímým znakem sníženého nervového vedení v periferii nebo kompresního syndromu v bederní páteři..

Diagnostika

Klíčem k úspěchu v boji proti patologii je dříve hledání lékařské pomoci pro neuropatii. Během vyšetření určí odborník objem senzorických a motorických poruch. Pro potvrzení předběžné diagnózy je nutné provést následující studie:

• elektromyografie - vedení impulsu podél nervového vlákna;
• Ultrazvuk - vyšetření měkkých tkání a cévních plexusů;
• zobrazování magnetickou rezonancí nebo počítačová tomografie - studium obrazů, ve kterých jsou všechny struktury dolních končetin zobrazeny v různých rovinách, aby byla objasněna lokalizace patologického zaměření a jeho velikost;
• pro zranění - rentgen;
• různé krevní testy - obecné, biochemické, hormonální parametry a nádorové markery.

Specialista provede diferenciální diagnostiku s infekčními lézemi a poraněními, onkologickými formacemi a toxickými účinky na lidské tělo. Důkladná analýza diagnostických informací a objasnění příčin patologie usnadňuje výběr terapeutického režimu.

Studium funkcí peroneálního nervu

1. Pacientovi ležímu na zádech je nabídnuto uvolnit (uvolnit a otočit směrem ven) nohu a překonat tak odpor lékaře.

2. Pacientovi je nabídnuto uvolnit prsty na nohou (bez odporu a překonání odporu).

3. Pacientovi je nabídnuta chůze po patách.

4. Vyhodnoťte vzhled chodidla („koňská noha“), chůze („kohout“).

5. Zdokumentujte zónu poruch citlivosti (vnější povrch nohy, hřbet nohy a prstů), zachování reflexu z patní šlachy, absence výrazných vegetativně-trofických poruch.

Konzultace o léčbě metodami tradiční orientální medicíny (akupresura, manuální terapie, akupunktura, bylinná medicína, taoistická psychoterapie a další nedrogové metody léčby) se konají na adrese: St. Petersburg, st. Lomonosov 14, K. 1 (7-10 minut chůze od stanice metra "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), od 9:00 do 21:00, bez oběda a volna.

Již dlouho je známo, že nejlepšího účinku při léčbě nemocí je dosaženo kombinovaným použitím „západního“ a „východního“ přístupu. Doba léčby je významně snížena, pravděpodobnost relapsu onemocnění klesá. Protože „východní“ přístup, kromě technik zaměřených na léčbu základního onemocnění, věnuje velkou pozornost „čištění“ krve, lymfy, krevních cév, zažívacího traktu, myšlenek atd. - často je to dokonce nezbytná podmínka.

Konzultace je bezplatná a k ničemu vás nezavazuje. Všechny údaje o vašich laboratorních a instrumentálních výzkumných metodách za posledních 3–5 let jsou na nich velmi žádoucí. Po pouhých 30-40 minutách času se dozvíte o alternativních metodách léčby, dozvíte se, jak můžete zvýšit účinnost již předepsané terapie.

Taktika léčby

Úsilí specialistů při identifikaci této nemoci u lidí bude zaměřeno na eliminaci faktorů, které ji vyvolávají - příčiny komprese a zánětu. Konzervativní terapie je prvním krokem k nápravě patologické situace.

Lékař vybere léky z následujících podskupin:

• NSAID - Nimesulid nebo Ibuprofen, Aertal;
• léky na korekci vedení v nervovém vlákně - proserin nebo neuromidin;
• vitaminová terapie - Milgamma nebo Kombilipen;
• prostředky pro korekci krevního oběhu - Trental, Curantil;
• antioxidanty - Cerebralisin, Actovegin.

Pro obnovení funkce pohybu a citlivosti pokožky vyberou specialisté fyzioterapeutické postupy:

• magnetoterapie a elektroforéza;
• ultrazvuk a elektrická stimulace.

Masáž se ukázala jako vynikající pro neuropatie peroneálního nervu. Provádí se v kurzech, jejichž trvání závisí na závažnosti léze. Pomoc fyzioterapeutických cvičení je neocenitelná - pacient začne cvičit pod vedením zaměstnance cvičební terapeutické místnosti a poté pokračuje sám doma.

Při traumatické nebo nádorové povaze stlačení peroneálního nervu je indikován jeden z typů chirurgické léčby. Poté je nutný kurz rehabilitační terapie.

Vlastnosti výživy v patologii

Když je toto onemocnění zjištěno, je nutné zahájit jeho léčbu a upravit stravu v závislosti na příčině funkční poruchy nohou.

Pokuste se vyloučit ze stravy škodlivé potraviny a zhoršit stav tohoto onemocnění. Jedná se například o velmi kořeněná, uzená slaná nebo slaná jídla, různá konzervovaná jídla, majonéza, kečup, omáčky do obchodů.

Omezte konzumaci uzenin a cukrovinek na minimum. Nepijte alkohol, sycené nápoje ani nekuřte cigarety. Ze stravy by mělo být vyloučeno i jakékoli jídlo s barvivy..

Lékař: Shishkina Olga ✓ Článek zkontrolován lékařem

Předpověď a prevence

Obecně je prognóza neuropatií příznivá - s jejich včasnou detekcí a komplexní léčbou je možné úplně obnovit motorické i senzorické funkce..

Komplikace se objeví, až když se člověk obrátí na neuropatologa pozdě - ve stadiu atrofie a syndromu silné bolesti. Dochází ke ztrátě pohybu v noze, schopnosti pracovat. Nastává postižení.

Aby se zabránilo závažným komplikacím, odborníci doporučují preventivní opatření:

• kupovat a nosit pohodlnou obuv;
• vyhněte se dlouhodobému nepohodlnému postavení nohou;
• při sportu dodržujte bezpečnostní pravidla, aby nedošlo ke zranění, ani k malým;
• snižte zátěž na kotníkový kloub, pokud se používá po celý pracovní den - proveďte rozcvičku, cvičení;
• hýčkat nohy podnosy s rostlinnými výtažky - před spaním;
• jíst správně - strava obsahuje více zeleniny a ovoce s vitamíny podskupiny B..

Poškození peroneálního nervu není věta. Můžete a měli byste s nimi bojovat. Zdraví každého člověka je ve vlastních rukou.

Diagnostická kritéria

Diagnóza onemocnění nastává shromažďováním všech potřebných informací neuropatologem prostřednictvím počátečního vyšetření a shromažďování testů.

Nejprve musí lékař prozkoumat reflexy a provést diagnostické testy, které mohou indikovat místo poškození a stupeň jeho vývoje..

Analýza citlivosti ukáže stupeň poškození vlákna a ultrazvuk navrhne možnou léčbu onemocnění.

Čím dříve se pacient obrátí na ošetřujícího lékaře s odbornou pomocí, tím dříve bude nalezena metoda léčby.

Co je

Neuritida je zánětlivý proces periferních nervových spojení, doprovázený bolestí a / nebo necitlivostí. Při zdlouhavém průběhu onemocnění nebo vysokém stupni postižení tkáně je možná paréza nebo paralýza.
Hlavními příznaky jsou bolest, nepohodlí v části těla s postiženou oblastí. Onemocnění může postihnout jak jeden nerv (mononeuritida), tak několik (polyneuritida).

V postižené oblasti může na pozadí nedostatečné citlivosti a nehybnosti v důsledku bolesti dojít k atrofii svalů.

Typické společné rysy jsou:

• bolestivý syndrom;
• ztráta citlivosti;
• snížený svalový tonus a atrofie;
• pocit mravenčení;
• výskyt trofických vředů.

Také v místě poškození (zánětu) nervových procesů se může objevit edém, cyanóza kůže a další příznaky, v závislosti na povaze zánětlivého procesu a jeho příčině..

Druhy nemocí

Hlavní příčinou problémů s peroneálním nervem je komprese nebo štípání, podle dalších příznaků a okolností léze se rozlišuje řada onemocnění spojených s tímto stavem:

• osteopatie;
• benigní novotvary kostní tkáně;
• synonymní zánětlivý proces v synoviu;
• zlomeniny nebo vykloubení v kotníku;
• modřiny nohou pod kolenem;
• tendovaginitida;
• zánět membrány uvnitř kloubu;
• komplikace osteoartrózy - zánět tkáně kloubů a chrupavek;
• zánět kloubního pouzdra (bursitida);
• artróza, projevující se jako důsledek předchozího traumatu;
• neuropatie;
• neuralgie;
• poškození nervů během operace nohou.

Jakákoli porucha spojená s peroneálním nervem způsobí podobné příznaky. Končetiny pod kolenem budou méně citlivé a pohyblivé než obvykle.

Pacient bude trpět periodickými ostrými bolestmi.

Jako každá jiná nemoc, i tyto problémy vedou ke zhoršení celkového stavu těla..